钾代谢障碍（临床专业）课件.pptVIP

第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 钾是体内重要的阳离子之一，正常人体内钾含量约为50-55mmol/Kg （一）钾的体内分布 90%细胞内：140—160mmol/L 1.4%细胞外液：4.2±0.3mmol/L 7.6%骨钾 1%跨细胞液（消化液） （二）钾的生理功能 1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（-SH）酶的激活剂；糖原合成 ,钾进入细胞内，分解时则释出；蛋白质合成,钾进入细胞,反之。 （三）正常的钾代谢 临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱，其临床表现往往与原发病混淆，故易被忽略，如不及时处理则会延误诊治，加重病情，甚至危及生命。 二、低钾血症和缺钾（Hypokalemia,potassium deficiency） 低钾血症指血清钾浓度低于3.5 mmol/L；缺钾指细胞内钾和机体总钾量的缺失。 （1）钾摄入不足 消化道梗阻、昏迷患者 胃肠道手术后禁食 神经性厌食 节食减肥的正常人 每日摄入少于20-30mmoL/L 一周左右—低钾血症 1)经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压及肠瘘等患者，一方面消化液丢失?失钾；另一方面消化液丢失?血容量??醛固酮??肾失钾。 2）经肾过度丢失 ?利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。 机制： ?远端流速↑ ?利尿后血容量↓，引起继发性醛固酮分泌↑ ?盐皮质激素过多：见于原发或继发的醛固酮?。 ?各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾功能不全多尿期，钾的排出增多。 ?肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病或药物引起的肾损害。 分为：Ⅰ型又称远曲小管性酸中毒, 由于远端小管泌H+障碍和K+-Na+交换增加，尿钾排出增多； Ⅱ型又称近曲小管性酸中毒,是近曲小管重吸收K+障碍所致。 ? Mg2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，K+重吸收?。 3) 经皮肤丢失 大量出汗丢失大量的钾，没有及时补充可引起低钾血症。 （3）细胞外的钾转入细胞内：该类原因只引起低钾血症，不引起缺钾。 细胞 碱中毒时的血液 [H+]↓，PH↑ 2）过量胰岛素使用： ①激活Na+ -K+ -ATP酶的活性，使细胞外钾转入细胞内； ②促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。 3）β-肾上腺素能受体活性增强 如?-受体激动剂,肾上腺素,咳喘灵等可通过cAMP机制激活Na+ -K+ 泵促进细胞外钾内移。 4）某些毒物：如钡 、粗制棉籽油中的棉酚等中毒 , 可引起钾通道阻滞， K+自细胞外出受阻。 5）低钾性周期性麻痹：是少见的常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症 ,骨骼肌瘫痪，并从肢体远端向躯干逐步发展，不经治疗可自行缓解，严重时可引起呼吸肌麻痹。 2、对机体的影响 　 　 （1）低钾血症对心肌的影响 ?对心肌生理特性的影响　　 ?心脏功能的损害 心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速等。 （4）肾损害： 肾髓质集合管尿浓缩功能障碍，出现多尿。 （5）对酸碱平衡的影响：碱中毒。 机制：低钾血症时H+向细胞内转移↑ 肾在缺钾时排氨（排H+）↑ 低血钾 碱中毒 互为因果 （三）高钾血症 （Hyperkalemia） 血清钾浓度5.5mmol/L 1、原因和机制 （1）钾摄入过多： 医源性。 （2）肾排钾障碍 1）GFR? 2）远曲小管、集合管泌K+功能受阻：醛固酮分泌不足. （3）细胞内钾转运到细胞外 1）酸中毒 2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。 血糖? 细胞外液渗透压? K+自细胞内移出 酮症性酸中毒 另外，胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶 活性，胰岛素减少 ,细胞摄钾减少。 3）某些药物：如?-受体阻滞剂，洋地黄黄类药物中毒等,导致Na+-K+泵功能障碍，细胞摄钾减少。 4) 组织分解：溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释放出引起高钾血症。 5）缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+ -K + 泵转运障碍，使Na + 在细胞内潴留，而细胞外K + 不易进入细胞内 6）高钾性周期性麻痹：与遗传有关，肌麻痹