第七版妇产科--第七篇 正常分娩.docVIP

第七版妇产科--第七章 正常分娩.txt年轻的时候拍下许多照片，摆在客厅给别人看;等到老了，才明白照片事拍给自己看的。当大部分的人都在关注你飞得高不高时，只有少部分人关心你飞得累不累，这就是友情！第七章 正常分娩 　　妊娠满28周及以后的胎儿及其附属物．从临产发动至从母体全部娩出的过程．称分娩(deUve~)。妊娠满28周至不满37足周(196—258日)闻分娩称早产(p~natmedelivery)；妊娠满37周至不满42足周(259～293日)间分娩称足月产(协m delive~)；妊娠满42周及其后(294日及294日以上)分娩称过期产(1~tterm dellvew)。 　　 第一节分娩动因 　　 分娩发动的原因复杂，公认由多因素综合作用的结果，随着医学进步，有关分娩发动机制的研究进展很快，但直至今日仍无统一结论和满意解释。 　　 一、机械性理论 　　 随妊娠进展，子宫容积及张力不断增加，至妊娠束期，胎儿增长速度超过子宫增长速度，官内压升高，子宫肌壁和蜕膜明显受压，肌壁上的机械感受器受刺激，尤其是胎先露部压迫子宫下段及宫颈时，子宫下段及宫颈发生扩张的机械作用，通过交感神经传至下丘脑，使神经垂体释放缩官隶，引起子宫收缩。双胎妊娠、羊水过多常导致早产支持机械性理论。但发现血中缩宫素值增高是在产程发动之后。故不能认为机械性理论是分娩发动的始发原因。二、内分泌控制理论 　　卜。)孕妇方面 　　I．现已确认前列腺素(Pc8)不仅能诱发宫缩，还能促宫颈成熟，对分娩发动起主导作用，但其合成与调节步骤尚不确切了解。孕妇体内各器官几乎均能合成Pcs，Pcs只能在台成组织中及其附近发挥作用。因PGs进入血循环中迅即灭括。能够引起宫缩的PC,s必定产生于子宫本身。现巳证实子宫肌层、子宫内膜及宫颈牯膜均能产生Pc8。妊娠期间，子宫蜕膜主要产生PGFh，羊膜主要产生PGB，在妊娠末期帖产前，孕妇血浆及羊水中pGB及吼值均显著增多，系因游离花生四烯酸明显增加，在前列腺素合成酶等的作用下形成PG8，Pcs值逐渐增多．直接作用于子宫平滑肌细胞受体使子宫收缩，导致分娩发动。但发现分娩发动前，母血中并未见Pcs特异增高，也不能认为是分娩发动的始发原因。 　　 2．足月妊娠及临产前子宫缩宫素受体显著增多，增强子宫对缩宫素的敏感性．但届时血中缩官素值并未升高，且缩宫索单一因素并不能发动分娩。雌激素能兴奋子宫肌层，使其对缩官素敏感性增加，产生规律官缩．但无足够证据证实雌激素能发动分娩，雌激素对分娩发动的影响可能与前列腺素增多有关。妊娠末期血浆中孕一74—酮值下降，“孕酮阻滞”．消失，可促使子宫收缩，但分娩前检测血中孕酮值并未见显著下降。内皮紊(ET)通过自分泌和旁分泌形式，直接在产生盯的妊娠于宫组织局部对子宫平滑肌产生明显收缩作用，还能通过刺激妊娠子宫和胎儿胎盘单位。使台成和释放PGs增多，间接调节富缩诱发分娩。 　　(二)胎儿方面 　　动物实验证实，胎儿下丘脑一垂体．肾上腺轴及胎盘、羊膜和蜕膜的内分泌恬动与分娩发动有若。胎儿随妊娠进展需氧和营养物质不断增加，胎盘供应相对不足，胎儿腺垂体分泌ACTH，刺激肾上腺皮质产生大量皮质醇，皮质醇经胎儿胎盘单位台成雌三醇。雌三醇在孕妇体内经水解使束结合型雌激素增加．促使蜕膜内PGF2。合成增加，从而激发宫缩，但临床给未足月孕妇注射皮质类固醇并不导致早产。 　　 三、神经介质理论 　　子宫主要受自主神经支配，变感神经能兴奋子宫肌层的n肾上腺隶能受体，促使子宫收缩。乙酰胆碱能使子宫肌细胞膜对Na’的通透性增加，N丑’向细胞内移，K‘向细胞外移，加强子宫收缩。但自主神经在分娩发动中起何作用，至今因分娩前测定上述物质值并无明显改变而无法肯定。 　　 综上所连，妊娠末期的内分珏变化、神经介质的释放、机械性利激均能够促使子宫下段的形成和逐渐成熟，成熟的子宫下段及宫颈受宫腔内压力而被动扩张．继发前列腺素及缩宫素释放，子宫肌层规律收缩，形成分娩发动。分娩发动是一个复杂的综合作用的结果，这综合作用的主要方面就是胎儿成熟。 　　 第二节影响分娩的四因素 　　影响分娩的四因素是产力、产道相互适应，胎儿顺利经阴遭自然娩出胎儿及精神心理因素。若各因素均正常并能为正常分娩。一、产 力 　　 将胎儿及其附属物从子宫内逼出的力量称产力。产力包括子宫收缩力(简称宫缩)、腹肌及脯肌收缩力(统称腹压)和肛提肌收缩力。 　　(一)子宫收缩力 　　是临产后的主要产力，贯穿于整个分娩过程。临产后的官缩能迫使宫颈管变短直至消失、官口扩张、胎先露部下降和胎盘、胎膜娩出。临产后的正常宫缩特点有： 　　 1．节律性官缩的节律性是临产重要标志。正常宫缩是官体部不随意、有规律的阵发性收缩伴有疼痛。故有阵痛之称。每次阵缩总是由弱渐强(进行期)。维持一定时