继发性骨质疏松课件.pptVIP

继发性骨质质疏松 分类 内分泌异常：糖皮质类固醇增多、糖尿病、性腺功能减退、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能减退 肾性骨质疏松症 营养不良（Vit D、钙、蛋白质） 药物（类固醇、肝素、酒精等） 失用性－废用性（长期卧床、失重） 慢性疾病（肾病、肝病、慢性肠炎、胃肠手术） 其他：恶性肿瘤、类风湿性关节炎、先天性骨病、特发性骨质疏松症、其他骨病 糖皮质类固醇增多 分类：①内源性。②外源性：长期使用糖皮质激素（与剂量、用药时间有关）。 机制：1、抑制成骨细胞功能、减少骨形成。2、促进破骨细胞贴近骨面，可能导致骨吸收（此点有争论）。3、降低肠粘膜对1?,25（OH）2-D3 的敏感性，从而减少肠对钙的吸收。4、增加血清PTH水平（皮质醇可以直接刺激PTH分泌，低钙血症间接促进PTH分泌）。5、减少肾对的钙的重吸收。 糖皮质类固醇增多 临床表现：基本同原发性骨质疏松。 治疗： 补充维生素D： 1?,（OH）-D3 2ug／日。 补钙：500mg／日。 定期查血钙、尿钙。尿钙过多，可用双克。 糖尿病 机制：1、钙、磷、镁、锌、氮呈负平衡。2、饮食控制。3、血清1?,25（OH）2-D3水平降低，肠钙的净吸收率降低。4、微血管病变。 治疗： 控制血糖。 补充维生素D： 1?,（OH）-D3 1ug／日。 补元素钙：500mg／日。 其他：降钙素。老年人补性激素。 治疗期间定期查血钙、尿钙。尿钙过多，可用双克。 性腺功能降低 雌激素水平降低 1、雌激素增加甲状腺C细胞对钙离子的敏感性从而促进降钙素的分泌。降钙素有抑制破骨细胞的作用。 2、雌激素促进1?,25（OH）2-D3合成，间接促进肠钙吸收。 3、直接作用于小肠增加钙的吸收。 4、雌激素不足时，骨对PTH的敏感性增加，PTH有促进破骨细胞作用。 5、成骨细胞有雌激素受体，说明雌激素对成骨细胞有直接作用。 雄激素水平降低 实验证明雄激素缺乏可导致骨质疏松 临床表现 1、原发性疾病的症状 2、性腺功能减退的症状 3、骨质疏松的症状 治疗 1、治疗原发病 2、纠正性功能减退 3、其他：钙剂、 1?,（OH）-D3 营养及适当运动。 甲状腺功能亢进 代谢亢进使钙磷从尿粪中排出增加。 部分病人有严重的负钙平衡 尿羟脯氨酸增多，说明骨吸收增加 血清热灭活碱性磷酸酶及骨钙素增多，说明成骨细胞有代偿性活跃 1/3的病人有高钙血症 部分病人伴有甲状膀腺功能亢进 血清25（OH）-D3 减少 骨病理学改变：骨质疏松、骨软化症、纤维性骨炎 治疗：治疗甲亢、维生素D和钙剂 肾性骨病 慢性肾功能衰竭并发的骨病称为肾性骨病 机制：1、缺乏1?羟化酶。2、继发性甲旁亢。3、营养不良。4、铝中毒及铁负荷过重。 磷潴留（肾排磷减少）与低钙血症，血钙磷乘积升高≥70、酸中毒、血镁升高 骨病理：骨软化病、纤维囊性骨炎、骨硬化症。 症状：骨痛、软弱、骨折、软组织钙化（磷酸钙沉积）、骨软化症、肾衰的表现。 治疗： 1?,（OH）-D3 2ug／日。钙1000-1500mg／日。其他治疗：降钙素、血透、甲状旁腺切除。 甲状旁腺功能亢进 PTH增高：骨吸收引起高钙血症。促进肾1?羟化酶活性, 促进肠道钙的吸收，进一步加重高钙血症。促进肾对钙的重吸收。抑制肾对磷的重吸收。 临床表现：1、高血钙。2、骨骼病变：骨关节疼痛、压痛。自发性病理性骨折、纤维性囊性骨炎。3、泌尿系症状：肾脏、输尿管结石。 治疗：手术治疗。处理高钙血症。西米替丁。 甲状旁腺功能减退 分类：特发性甲状旁腺功能减退症、手头后甲状旁腺功能减退症 病理生理：骨吸收降低， 1?,25（OH）2-D3生成减少，肠道中钙吸收降低，肾小管钙重吸收率降低。肾排磷减少，血清磷增高。 临床表现：神经肌肉兴奋性增高和低血钙、高血磷。 治疗：主要采用维生素D及补充钙剂。 * * 继发性骨质疏松症占10％ 原发性骨质疏松症占90％ *