二0一四本科总复习.ppt

急性肾功能不全对机体的影响 少尿型急性肾功能不全 1.少尿期 2.多尿期 3.恢复期 1.少尿期* 少尿期是病情最危重阶段，常表现24小时尿量突然减少甚至无尿。病程长短不一，平均10-14天。病程长短与愈后有关。 此期的主要变化： （1）尿： 少尿或无尿 尿比重低而固定，尿中出现蛋白、管型、RBC、 WBC。 （2）水中毒:过多的低渗液体在体内潴留,引起以细胞内水分增多为主要表现的病理过程。 原因：少尿、内生水增多、摄入的水增多。 （3）氮质血症：血中尿素、肌酐、肌酸等非蛋白氮增加。 原因：肾排泄障碍和蛋白分解增强。 （4）代谢性酸中毒： 原因：酸性物质排出障碍 排酸保碱能力降低 分解代谢增强 （5）电解质平衡紊乱 高钾血症 * 原因： 1.少尿 2.分解代谢增强 3.酸中毒 4.摄入增多 5.低钠血症，钠钾交换减少 2.多尿期 多尿期预示着病情的好转。持续1-2周。多尿期的变化： （1）尿的变化： 尿量突然增多，尿比 重低。 多尿期各项指标逐渐好转，但是，病人此期身体虚弱，容易继发感染。应加强护理。 多尿形成机制: 1.肾血流量逐渐恢复和肾小球滤过率恢复正常。 2.新生肾小管上皮细胞功能不成熟，水钠重吸收功能低下。 3.肾间质水肿，肾小管内管型被冲走，阻塞解除。 4.少尿期中潴溜的尿素等物质滤出，产生渗透性利尿。 3.恢复期 此期病程持续2-4个月。 各项指标开始恢复正常。 复习思考题 1.急性肾功能不全的概念？ 2.急性肾功能不全的原因？ 3.急性肾功能不全的发病机制？ 4.急性肾功能不全的主要并发症？（少尿期） 第二章疾病概论 1.诱因、脑死亡的概念；脑死亡的判断标准？ 2.常见的病因有哪些？ 第三章水电解质代谢紊乱 1、水肿、水中毒、高钾血症、低钾血症的高渗性脱水、低渗性脱水的概念？ 2、水肿的形成机制？ 3、高渗性脱水、低渗性脱水对机体的影响？ 4、高钾血症、低钾血症对机体的影响？ 第四章 酸碱平衡紊乱 1.代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的概念；反常性酸性尿、反常性碱性尿的概念？ 2.代谢性酸中毒对机体的影响？ 3.酸中毒和高血钾、碱中毒和低血钾的关系？ 第五章 缺氧 1.缺氧、发绀的概念？ 2.缺氧的类型、原因和特点？ 3.缺氧对循环系统、呼吸系统的影响？ 第六章休克 休克的概念？ 休克的分期？各期血管、血流及阻力变化？ 微循环缺血期血压的变化及机制？ 休克和DIC什么关系？ * 由于呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征，故从呼吸中枢、周围神经到胸廓、气道、肺的病变凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换者，皆可引起呼吸衰竭。肺通气和肺换气是外呼吸的两个基本环节。下面分别以这2个基本环节障碍为线索讲述。 * * * * (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(2)机制：1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。 * (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(2)机制：1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。 突触传递 通过突触前膜释放化学递质,即神经递质,作用于突触后膜上的受体或离子通道,引起突触后膜对离子通透性的变化,从而改变突触后神经元的兴奋性,从而引起兴奋或抑制的传导。 假性神经递质与肝昏迷 蛋白质 肠道 氨基酸： 苯丙氨酸 酪氨酸 脱羧酶 胺类： 苯乙胺 酪胺 门静脉 入肝 经单胺氧化 分解 肝功能障碍 进入