老年人用药特点和合理用药原则 课件.pptVIP

老年人应慎用的药物 （二）阻塞性气道疾病——哮喘 * 拟交感神经药——β受体激动药：易增长心肌耗氧量、加重心动过速，宜吸入给药 茶碱： 中毒表现：烦躁、呕吐、记忆力减退、定向力差、心律紊乱、血压急剧下降等甚至死亡。静脉注射速度过快或浓度太高可引起心悸、惊厥等严重不良反应。 与CYP1A2酶抑制剂合用：（如环丙沙星等喹诺酮类抗菌药物），应量或调整给药间隔，并监测茶碱血药浓度 老年人应慎用的药物 （二）阻塞性气道疾病——慢性阻塞性肺病（COPD） * 常与哮喘并存 戒烟 异丙托溴铵：快速扩张大中气道作用，使用吸入剂 β2受体激动剂：长效扩张周边小气道作用 合用可使疗效增加，不良反应降低。 老年人药动学特性改变 代谢 吸 收 分 布 排 泄 肝血流量减少40%~50%，运送到肝脏的药物减少 肝清除率高、首过效应明显、生物利用度提高。 如老年人口服单剂量的普萘洛尔后，血药浓度显著高于年轻人，长期用药时，70岁老年人的稳态血药浓度可为40岁者的4倍 经肝脏活化的药物影响大。 * 老年人药动学特性改变 代谢 吸 收 分 布 排 泄 肝药酶活性随年龄增长而降低 经肝药酶灭活的药物半衰期延长，血药浓度升高。如苯巴比妥、对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、氨茶碱、三环类抗忧郁药等，血药浓度约增高1倍，作用时间延长。 药物半衰期延长，药物消除速率降低，多次或反复给药时，血浆稳态药物浓度升高 故老年人的用药剂量为青年人的1/2~2/3。 * 老年人药动学特性改变 代谢 吸 收 分 布 排 泄 药酶活性减弱也存在个体差异 药酶活性受营养与维生素是否缺乏等多种因素影响。 有些肝药酶在老年人体内活性并不降低（代谢不减慢） 如乙醇脱氢酶、异烟肼、肼屈嗪、普鲁卡因胺的乙酰化酶及二氮卓类葡萄糖醛酸转移酶 * 老年人药动学特性改变 代谢 吸 收 分 布 排 泄 白蛋白合成降低，游离型药物浓度增高，药物效应增强。 老年人服用普萘洛尔造成的肝性脑病： 血液中游离普萘洛尔增多，造成心输出量减少，供应脑组织的血流量减少，引起大脑供血不足出现头晕、昏迷等症状 要注意减量，或延长间隔时间 老年人 * 老年人药动学特性改变 代谢 吸 收 分 布 排 泄 肝功能正常并不代表肝脏药物代谢能力正常。迄今尚无令人满意的测定肝代谢功能的定量指标，因此，老年人用药剂量个体化十分重要。 * 老年人药动学特性改变 代谢 吸 收 分 布 排 泄 随年龄增长，心输出量减少，肾血流量减少 肾脏重量减轻、肾脏血管硬化、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾小管的主动分泌功能降低，一般老年人的肾功能比青年人降低50%左右。 某些慢性疾病减少肾脏的灌注 均影响药物排泄，使药物在体内积蓄，容易产生不良反应或中毒。 * 老年人药动学特性改变 代谢 吸 收 分 布 排 泄 肌酐清除率降低，血肌酐浓度可能正常 老年人肌肉有不同程度的萎缩，使肌酐产生减少。 因此，评价肾小球滤过是否正常应测定内源性肌酐清除率，以此作为肾功能减退时的给药方案调整的依据。 * 老年人药动学特性改变 代谢 吸 收 分 布 排 泄 肾小球纤维化，肾小管分泌也减少，老年人药物排泄速率明显减慢，药物排泄能力下降 经肾脏排泄的药物，排泄量减少，半衰期延长，易发生药物蓄积中毒。 * 老年人药动学特性改变 代谢 吸 收 分 布 排 泄 老年人应用常规治疗量的药物应相对减少剂量或延长间隔时间 地高辛、普萘洛尔、苯巴比妥、头孢菌素类、四环素类、阿司匹林、磺胺类、降血糖药、锂盐、甲氨蝶呤 避免使用肾损害明显的药物：解热镇痛药中的非那西丁、中药朱砂（含汞）、关木通中的马兜铃酸 * 第二部分 老年人用药特点及合理用药原则 01 老年人药动学特性的改变 02 老年人药效学特性的改变 03 老年人应慎用的治疗药物 04 老年人合理用药的原则 老年人药效学特性改变 （一）神经系统的药效学特性改变 * 脑容积减少，脑血流量少，儿茶酚胺合成减少，酶活性减弱，靶组织中受体数目和结合力改变，甚至脑萎缩现象。 如老年人对苯二氮卓类药物敏感性增高——体内与苯二氮卓受体结合的配体减少，导致机体对外源性配体的敏感性增高。 老年人神经递质数量和功能下降，对中枢兴奋药敏感性降低，对中枢抑制药反应性增强，小剂量即可引起治疗作用，常规治疗剂量可引起较强的药理反应，出现耐受性降低现象容易出现中 老年人药效学特性改变 抗惊厥药、安定类、三环类抗抑郁药等较年轻人敏感，引起精神错乱、烦躁、抑郁、激动、幻觉、失眠等临床症状。 （一）神经系统的药效学特性改变 地西泮 “宿醉”等不良反应发生率是年轻人的2倍 地西泮引起的尿失禁、活动减少仅见于老年人 加强用药指导 * 老年人药效学特性改变 中枢胆碱能神经功能障碍，学习及记忆能力均减退，常不能按医嘱用药 老年人神