急性心肌梗死并发急性左心衰竭42例临床分析.docVIP

急性心肌梗死并发急性左心衰竭42例临床分析 ,双侧肺部可闻及湿性?音,X线胸片有间质性肺水肿或肺泡性肺水肿。所有患者均接受常规急性心肌梗死治疗，吸氧心电监护，利尿以及硝酸酯类或硝普钠静脉泵入，吗啡镇静等治疗，部分患者接受尿激酶、瑞替普酶静脉溶栓治疗。监测心肌坏死标志物峰值及NT,proBNP水平，入院1周内做超声心动图检查,观察左室射血分数(LVEF) 及左房、室舒张末期内径。病情稳定后有31例患者接受了冠脉造影检查。按NYHA分级评价患者入院、出院时心功能状况；对34例患者进行随诊。 　　1.3 统计学方法 应用SPSS 11.5统计软件进行数据分析，计量资料用均值±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料用χ2检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 AMI特点 31例 (73.8%)AMI患者发病时无明显胸痛。除4例合并完全性左束支传导阻滞外,余38例中33例(86.8%)为急性非ST段抬高型AMI；30例 (78.9%)为前壁梗死,8例(21.1%)为下壁梗死。42例中29例及时诊断,13例根据心电图演变和血清酶学升高而确诊。监测心脏标记物CPK：(826±301)U/L，CK,MB： (126±47)U/L；TnI：(12.36±4.17)ng/ml。 　　2.2 急性左心衰竭特点 42例患者发病时心功能均为Ⅳ级，均有突发胸闷、气喘、呼吸困难、端坐呼吸、大汗症状，其中11例咳白色或粉红色泡沫痰；就诊时平均血压(157±24.9)/(102±21.1)mm Hg,心率(108±22)次/min，呼吸(36±8)次/min。肺部均有较多湿性?音，其中15例同时有肺部哮鸣音。床旁X线胸片示间质性肺水肿14例，肺泡性肺水肿28例。NT,proBNP：(2538±249)pg/ml，全部明确诊断急性左心衰竭。 　　2.3 心功能状况及预后 42例平均住院(15±9)d。出院时NYHAⅢ级18例，Ⅱ级24例。入院1周内超声心动图示左室舒张末期内径(63±9)mm,左房舒张末期内径 (40±7)mm，LVEF(41±12)%，LVEF40%者23例，LVEF≥40%者19例。随访34例，平均随访(38±13)个月,死亡6例,死亡事件均发生在AMI合并急性左心衰竭发病1年内。 　　2.4 冠心病史及并存症 42例均有劳力性心绞痛病史，29例(69.0%)发病前1周内有心绞痛史, 6例(14.3%)于快速房颤发作时出现心绞痛。8例(19.0%)有陈旧性心肌梗死(OMI)17例(40.5%)并存高血压；22例(52.4%)并存糖尿病；11例(26.2%)同时并存高血压和糖尿病；13例(31.0%)并存高脂血症；23例(54.8%)有吸烟史。 　　2.5 冠脉造影结果 有31例患者接受了择期冠脉造影检查，结果示：单支病变2例(6.5%),双支病变7例(22.6%)，左主干或三支血管病变22例(71%)。PCI治疗15例，CABG治疗8例。 　　3 讨论 　　3.1 AMI并发急性左心衰竭时的诊断 急性左心衰竭是AMI的严重并发症之一，有报道其发生率约为8.7%［1］，本组发生率为5.5%，虽然仅占AMI患者的极小部分，但病情危重，漏诊率高。本研究结果显示，以急性左心衰竭为主要表现的AMI有以下特征:胸痛症状隐匿，有长期劳力型心绞痛病史，多有OMI及梗死前心绞痛；多并存高血压、糖尿病和高脂血症；多有吸烟史，临床类型以非ST段抬高型MI多见，冠脉基础病变严重，左主干或三支血管病变多见。我们的体会是以急性左心衰竭住院的患者特别是老年人、ST段明显压低者，在积极控制心力衰竭，稳定生命体征的同时，需动态监测心电图及心肌酶学改变,避免漏诊，病情许可时尽早行冠脉造影检查及血运重建治疗。 　　3.2 AMI并发急性左心衰竭的发生机制 AMI患者因相关心肌严重缺血坏死，使心排出量急剧下降，心室舒张末压明显增高，肺静脉血回流障碍，肺毛细血管内压力过高，通透性增加，血浆外渗，肺水肿形成，引起气体交换障碍和通气/血流比例失调，出现呼吸困难。AMI并发急性左心衰竭较多见于前壁梗死［1］，因为前壁梗死对心功能影响较大，本组亦如此。本组31例患者完成了冠脉造影检查，其中13例为三支主要冠脉狭窄≥70%，3例冠脉左主干病变、狭窄≥80%。提示冠脉左主干严重狭窄或三支冠脉主要分支严重狭窄,尤其是近段狭窄的患者,是AMI并发急性左心衰竭的高危人群。本组50%以上的患者LVEF40%，提示左室收缩功能严重受损是其发生急性左心衰竭的主要机制。LVEF≥40%的19例患者中,7例左室舒张末期内径55 mm，有收缩功能低下，12例左室舒张末期内径≤55 mm，被视为左室收缩功能正常的心力衰竭［2］。这部分患者较多合并有糖尿病、高血压及OM