医学免疫学病理学复习重点的资料.doc

緒論 1　病理學(pathology)①一門醫學基礎學科；②研究疾病的病因、發病機制、病理變化（形態、代謝和功能變化）；③目的：認識疾病的本質和發生發展規律，為防病治病提供理論基礎和實踐依據。 2病理學研究方法？ 人體病理學ABC(屍體解剖、活體組織檢查、細胞學檢查) 實驗病理學（動物實驗、組織和細胞的培養） 3病理學的發展？肉眼觀察病變的大體器官——解剖病理學；借助顯微鏡觀察組織、細胞——組織病理學或細胞病理學；借助電子顯微鏡觀察超微結構——超微結構病理學 第一章　細胞、組織的適應和損傷 適應性反應：肥大、萎縮、增生、化生 細胞和其構成的組織、器官因耐受內、外環境中各種有害因子的刺激作用而發生結構和功能的改變，以利於存活的生物學狀態，稱為適應（adaptation）。細胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發生結構（形態）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。 1.萎縮atrophy發育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質是該組織、器官的實質細胞體積縮小或數量減少。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。 生理性萎縮：胸腺青春期萎縮和生殖系統卵巢、子宮及睾丸更年期後萎縮。 病理性萎縮 營養不良性萎縮 蛋白質攝入不足、消耗過多和血液供應不足引起，如慢性消耗性萎縮及惡性腫瘤患者晚期、營養不良性肌肉萎縮，腦動脈粥樣硬化後的腦萎縮。先從脂肪、肌肉開始萎縮，最後累及新、腦等重要器官。 壓迫性萎縮 組織與器官長期受壓所致，如腎盂積水引起的腎萎縮 失用性萎縮 器官長期工作負荷減少和功能低下所致，如長期不活動引起肌肉萎縮 去神經性萎縮 內分泌性萎縮 內分泌功能下降引起靶器官細胞萎縮，如下丘腦-腺垂體壞死，導致腎上、甲狀腺、性腺等器官的萎縮 2．肥大hypertrophy組織、細胞或器官體積增大。實質器官的肥大通常因實質細胞體積增大。肥大的組織或器官的功能常有相應的增強，具有代償意義。 3．增生hyperplasia器官、組織內細胞數目增多稱為增生。增生是由於各種原因引起細胞有絲分裂增強的結果。一般來說增生過程對機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現。 4．化生metaplasia一種分化成熟的細胞被為另一種分化成熟的細胞取代的過程。化生並非由已分化的細胞直接轉化為另一種細胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細胞分化而成。 化生通常只發生於同源性細胞之間，即上皮細胞之間（可逆）和間葉細胞之問（不可逆）．最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生。胃黏膜上皮轉變為潘氏細胞或杯狀細胞的腸上皮細胞稱為腸化。化生的上皮可以惡變，如由被覆腺上皮的黏膜可發生鱗狀細胞癌。 損傷 P11 可逆性損傷類型（變性）：細胞或細胞間質損傷後導致代謝障礙，使細胞或細胞間質內出現異常物質或正常物質異常積蓄的現象，通常伴細胞功能低下。 細胞水腫：損傷細胞中最早出現的改變，發生於心、肝、腎實質細胞，病變早期，線粒體和內 質網腫脹，光鏡下呈紅染細顆粒狀。水鈉進一步積聚後，細胞呈空泡狀，細胞質膜表面出現囊泡，微絨毛消失，此期稱氣球樣變。 脂肪變性：心、肝、腎實質細胞，電鏡下，細胞質內脂肪融合成脂滴；光鏡下，病變細胞質中出現大小不等的脂滴，細胞核被擠到一側。 原因：缺氧、感染、中毒、營養不良、糖尿病及肥胖等因素引起。 ①肝脂肪變性：肝脂肪最常見。 ②心肌脂肪變性　A．部位：常累及左心室的內膜下和乳頭肌。 　B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。 　 C．光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內呈串珠狀排列。 　D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌間質向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。 玻璃樣變性：又稱透明變性，是指細胞內或細胞間質出現伊紅染，均質半透明、無結構的蛋白質蓄積。分類如下： 細胞內玻璃樣變：即細胞漿內出現異常蛋白質形成的均質紅染的近圓形小體。如腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質過多。漿細胞：免疫球蛋白蓄積。肝細胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致，蛋白質變性） 纖維結締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現，發生於纖維結締組織增生處。形態改變a.肉眼觀察：灰白色、質韌透明。b.光鏡觀察：膠原蛋白交聯、變性、融合、增生的膠原纖維增粗，均質、淡紅。其內少有血管和纖維細胞。見於瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊及各種壞死組織的計劃。 血管壁玻璃樣變：又稱細小動脈硬化，見於腎、腦、脾等髒器的細動脈壁，常見於緩進性高血壓和糖尿病患者，玻璃樣變動脈壁均質紅染、增厚、管腔狹窄。 澱粉樣變、黏液樣變：細胞間質內黏多糖、蛋白質蓄積。 病理性色素沉積：①含鐵血黃素②黑色素③脂褐素④膽紅素 當多數細胞含有脂褐素時，常伴有明顯的器官萎縮 病理性鈣化