浅谈“痛风”方方面面.docVIP

浅谈“痛风”的方方面面 翁 摘要：参考专家论述，生化公式的演算、病理生理学分析、药理解析等用常人易于理解的语言述1、前言 “痛风”是古老又现代的疾病，说其古老，是因为在千多年前人们就已发现了这种疾病，说其现代，一是因为目前发病人群增多，二是因为至今人们对其认识仍不是很清楚。 者想谈谈自己的认识，与大家研讨。 本文：孟昭亨(女)教授编著的《痛风》[注1]一书，及多位专家的论述，将中大量生物化学公式的演算、病理生理学分析、药理解析等进行浓缩简化，加之作者本人的理解与分析，用常人易于理解的语言进行述。素材来源的另一方面是一患“痛风”十余年的病人自己的切身体会，有参考价值与说服力。 [注1]：孟昭亨 .《痛风》 .北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社 ，1997年10月第1版。 2、“痛风”定义 是一种终生性反复发作性关节炎、慢性痛风性结节肿及(或)尿酸性肾病变。 除了关节之外，痛风最常见的部位是肾脏。 3、“痛风”机理 痛风是一种“代谢病”，嘌呤(purine)与尿酸(uric acid)代谢异常是痛风症的重要生化基础。其临床特点为髙尿酸血症(hyperuricuria)。 髙尿酸血症是痛风的重要生化基础。血清中的尿酸钠盐在体液中的溶解度与钠盐在细胞外液中钠的容量相当，大约为6.4mg/dl。在体内尿酸钠盐与血浆蛋白结合量尚不十分清楚。在37℃大约可以与血浆蛋白结合03～0.4 mg/dl。因此，血液中尿酸钠的饱和度约可达到6.8 mg/dl。髙于416μmol/L(7 mg/dl)即为髙尿酸血症。当血尿酸持续处在较髙水平時就会形成尿酸盐结晶则沉积在关节、软骨、滑膜及肾脏等组织中。 只有当髙尿酸血症并有尿酸盐结晶沉积组织炎症表现及(或)有肾病变、肾结石等，痛风尿酸肾病。 对于无症状髙尿酸血症称之为“特发性髙尿酸血症”，其病因尚不明确，该病并不必须治疗，但要定期查观察，防止病变及并发症。 人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是由嘌呤核苷酸(部分是由核酸中的腺嘌呤和鸟嘌呤而来)的分解代谢产物，痛风的病理生理学中嘌呤代谢起着关键作用。 食物中含有嘌呤，并多以核蛋白的形式存在。食物核蛋白在胃中受胃酸作用，分解成核酸与蛋白质。核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种酶的逐步水解，生成核苷酸，通过各种核苷酸酶的进一步作用，核苷酸水解成核苷。由此产生的核苷酸和核苷均可被细胞吸收，并大部分在细胞中被进一步水解成游离的碱基。这种碱基还可被氧化，例如腺嘌呤和鸟嘌呤均最终氧化生成尿酸，尿酸由肠粘膜吸收进入体内，由此可见，食物来源的嘌呤主要生成尿酸，很少被机体利用。 人体内的核苷酸虽然可以少量来自核酸消化产物的吸收，但主要是由机体细胞自身合成的，因此，与氨基酸不同，核苷酸不属于营养必需物质。 人体内嘌呤核苷酸的分解代谢主要在肝脏、小肠及肾脏中进行。 肾脏在排泄尿酸的过程中起着重要作用。在正常情况下，肾脏是排出尿酸的主要途径，每天排出的尿酸量占尿酸生成量的2/3到3/4。 尿酸盐结晶体－的主要成分是“尿酸与矿物碱形成的中性化合物”，其外观：长形透明的小微粒状物质，许多呈两头尖类似一段段马尾(约2毫米长) “痛风”与家族遗传有密切关系，一是因为同一家族生活环境与习惯类似；二是一种特殊的酶—(hypoxanthine－guanine phosphribose transfer，HG－PRT)缺乏所引起。中国医学将“痛风”列为“痹病”。东汉末年《素问》中有痹论专篇 以上内容虽是目前一致公认的“痛风”机理，然而，为什么会出现尿酸排泄降低、嘌呤吸收过多和体内嘌呤生物合成过盛等的机理，目前仍待进一步研究破析。 “痛风”机理的简单记忆描述： 嘌呤 → 氧化 → 尿酸 → 尿酸钠盐浓度＞416μmol/L(过饱和状态) → 析出形成结晶 → 沉积关节 → 疼痛与功能障碍，即痛风发作。 4、“痛风”发作期与人群 在临床上大多数痛风发作在春、夏季或变换季节时。季节性发病倾向与气温、气压、湿度改变等理化及并发感染等多种影响原因有关。 典型的急性痛风性关节炎的特点是：骤然起病，甚至是暴发性的，这一点区别于大多数其它类型的关节炎。且多数患者，在非常健康的情况下突然出现痛风发作。 早期急性痛风性关节炎是短期内的炎症，可以完全缓解。随着病程的延长，发作频率增加，间歇期变短，发作期延续，恶化，最后不能完全缓解，遗留下慢性关节炎，以致功能障碍及致残。 创伤、酗酒、铅中毒、髙嘌呤饮食或饥饿、内科疾病及外科手术和药物等诱因，可突然导致髙尿酸血症，使尿酸盐结晶脱落进入滑膜液中，进入滑膜液中的结晶即可引起急性滑膜炎造成痛风的发作。 无论创伤的伤势轻重与大小，均可以使痛风发作。这可能是与局部组织损伤后，尿酸盐的结晶脱落有关。有时甚至行走、扭伤、鞋履不适均可致成痛风发作。 痛风性关