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精索静脉曲张与男性不育 中国医科大学附属盛京医院泌尿外科男科 吴斌 宋永胜 卜仁戈 王晓彬 定义 精索静脉曲张（varicocele，VC） 是指精索静脉回流受阻或静脉瓣膜失效血液反流导致精索蔓状静脉丛的伸长、扩张及迂曲。 发病率 在男性人群中发病率为15-20% 在不育男子中可达25%～40% 进行性加重 单独右侧精索静脉曲张1%-2% 双侧发生精索静脉曲张约为20% 左侧发生精索静脉曲张约为80% 纲要 精索血管的解剖结构 精索静脉曲张发病原因 精索静脉曲张引起男性不育的原因及机制 精索静脉曲张的诊断 精索静脉曲张的治疗策略 解剖结构-动脉血供 解剖结构-动脉血供 动脉主要为3条： 睾丸动脉（精索内动脉），来源于腹主动脉 提睾肌动脉（精索外动脉），来源于腹壁下动脉 输精管动脉，来源于膀胱上动脉 解剖结构-静脉分组 解剖结构-静脉分组 精索静脉起自睾丸和附睾，全程分3段： 阴囊段、腹股沟段、腹膜后段。 精索静脉分为3组： 精索内静脉、精索外静脉、输精管静脉 三组静脉在腹股沟管中段以下水平相互交通、盘曲，形成精索蔓状静脉丛。 解剖结构-静脉回流途径 精索内静脉：于腹膜后上行汇为1条后，左侧注入左肾静 脉，右侧注入下腔静脉或右肾静脉，在临L2 平面以上有55％的人双侧精索静脉间有交通 支。最终流入下腔静脉 精索外静脉：在腹股沟管浅环附近软组织内与腹壁浅、腹 壁下静脉、阴部内静脉；阴部外浅静脉及旋 髂浅静脉间有广泛的吻合支，流入髂外静 脉，注入下腔静脉 输精管静脉：沿输精管走行进入膀胱静脉丛，汇入髂内静 脉，注入下腔静脉 精索静脉曲张发病原因 精索静脉曲张发病原因 2 精索静脉回流受阻, 破坏瓣膜功能，造成返流 精索静脉曲张发病原因 3 静脉壁及其周围结缔组织薄弱 在手术过程中我们往往能看到严重的精索静脉曲张患者，提睾肌非常薄弱。血管周围的脂肪组织较多，结缔组织较少。 精索静脉曲张发病原因 在上述发病原因中精索内静脉由于行程较长，受到腹腔压力影响最大，所以是精索静脉曲张发病的主要影响因素。 由于左侧精索静脉较右侧长8～10cm，成锐角进入左肾静脉，受到乙状结肠压迫，肠系膜下动脉与腹主动脉的“胡桃夹”现象等影响较右侧更易发病。 精索静脉曲张引起男性不育的原因 精索静脉曲张引起男性不育的原因 总之： 由于精索静脉曲张导致静脉内血流缓慢，造成局部温度升高，增加了血浆内代谢产物与睾丸内组织液的交换，造成了睾丸生精微环境有所改变。出现产生精子的数量少，质量差，畸形率高，甚至可能出现无精子表现。 精索静脉曲张引起男性不育的机制 一、 生精细胞凋亡异常 二、 氧化应激反应 精索静脉曲张引起男性不育的机制 一、 生精细胞凋亡异常 1 . 睾丸内生精细胞凋亡增加 2 . 精液中精子凋亡相关表型增加，包括精 子质膜磷脂酰丝氨酸外翻、线粒体功能 障碍及精子核DNA损伤 生精细胞凋亡异常增加的机制 1 DNA合成功能减退、代谢酶的缺乏、细胞核的不稳定性增加。 2 睾丸/阴囊内高温与生精细胞凋亡明显相关,可能与冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNAbinding protein, Cirp)和热休克蛋白A2(Heat shock proteins A2, HSPA2)的表达下调有关。 生精细胞凋亡异常增加的机制 3 FSH和睾酮水平紊乱,导致凋亡调控机制失调。 4 睾酮水平降低,雌激素和游离性激素结合球蛋白增加,能造成生精阻滞。 5 FSH水平的升高,还可导致抗氧化作用的有效性降低。 6 血睾屏障的破坏,导致细胞因子生成增多,促进凋亡。 7 附睾上皮的凋亡增加影响附睾分泌功能。 生精细胞凋亡异常增加的机制 8 患者间质细胞的血红素氧合酶同工酶-1(HO-1) 表达增加,导致CO生成增多,同时促进Leydig 细胞凋亡。 9 精浆中具有对抗凋亡的可溶性Fas (sFas)减少而具有促凋亡作用的FasL增加。 10 镉的毒性作用：静脉同流阻力增大,睾丸内静 脉压力增高,血浆与睾九间质组织液交换增加, 血中的镉随之进入睾丸间质。 精索静脉曲张引起男性不育的机制 氧化应激 活性氧(ROS)过度生成和抗氧化机制缺陷可产生外周轨道上含有未配对电子的不稳定自由基如羟自由基、超氧阴离子、氮自由基等。