《老年性痴呆》ppt课件.pptVIP

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《老年性痴呆》ppt课件

老年痴呆症 全家人都回来了, 要做晚饭了,张大爷 决定出门买菜 老伴说: “刚才你不是去买过了吗?” 女儿说: “看,菜在那里呢!” 但是,张大爷一点也想不起来了。 概念 老年痴呆症,又称阿尔茨海默病(Alzheimer disease)是一种进行性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面出现障碍。是智能损害的综合征。 流行病学 65岁以上老年人AD患病率在发达国家约为4%-8%,我国约为3%-7%,约600-800万。 发病危险因素:膳食因素、吸烟、女性雌激素水平下降、高血糖、高胆固醇等。 老年痴呆症病因 1.AD具有家庭聚集性 40%的患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传及多基因遗传,有人提出遗传学说(或基因学说),认为和Down综合征一样,在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。 老年痴呆症病因 2.环境因素 1)铝的蓄积 铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达,铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。 2)病毒感染 发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。 老年痴呆症病因 3.免疫系统机能障碍 老年人随着增龄AD患病呈明显增高,而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。 4.神经递质学说 AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。 老年痴呆症主要病理变化 AD的大体病理表现为 脑的体积缩小和重量减轻,脑沟加深、变宽,脑 回萎缩。 典型改变: 神经原纤维缠结、神经炎性斑块、神经元缺失和胶质增生。 大体标本---大脑皮层普遍萎缩 临床表现 起病隐袭,持续进行性发展 认知功能减退 非认知性神经精神症状 包括两个阶段 痴呆前阶段 痴呆阶段 临床表现 痴呆前阶段 无临床表现 轻微的记忆力减退,不影响基本日常生活能力 临床表现 痴呆阶段 轻度 中度 重度 记忆障碍 近记忆减退(找不到回家的路) 情绪变化,人格障碍 记忆障碍继续加重 逻辑思维、言语重复、计算力下降 行为精神异常 症状逐渐加重 日常生活能力丧失 瘫痪、大小便失禁 并发症死亡 辅助检查 实验室检查多无明显改变。 脑电图可见非特异性的弥漫性慢波,α波节律变慢、波幅变低;脑血流图示,大脑皮质的局部脑血流量减少,脑氧代谢率下降。 CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。 治疗 老年痴呆症目前没有特效治疗方法,但早期发现非常重要。 早期服用脑复康、安理申、艾斯能、哈伯因等药物,对轻、中度老年痴呆有一定延缓效果。 此外,临床试验有报道银杏叶提取物对老年痴呆症亦有良好延缓的疗效。 康复训练 吞咽功能训练 关节功能训练 呼吸锻炼 步行锻炼 坐下-起立训练 手部精细动作训练 谢 谢 ! * 首先通过一个小故事引入疾病的概念及主要特征,有关老张退休生活的一个小故事。 傍晚,女儿、女婿都下班了,外孙、外孙女也都放学了,老张准备出门去买菜。正走到门口呢 * 这时候老伴在一边叫他:“刚才你不是去买过了吗?” * 女儿在一边也说:“看,菜在那里呢”,菜篮里装满了新鲜蔬菜,但是老张一点也想不起来了 * 从大体标本来看,大脑皮层普遍萎缩,正常和痴呆患者的大脑标本比较可以看出,痴呆患者的呈现典型的核桃仁样改变,其大脑的总体积也较正常水平减少。 * * 首先通过一个小故事引入疾病的概念及主要特征,有关老张退休生活的一个小故事。 傍晚,女儿、女婿都下班了,外孙、外孙女也都放学了,老张准备出门去买菜。正走到门口呢 * 这时候老伴在一边叫他:“刚才你不是去买过了吗?” * 女儿在一边也说:“看,菜在那里呢”,菜篮里装满了新鲜蔬菜,但是老张一点也想不起来了 * 从大体标本来看,大脑皮层普遍萎缩,正常和痴呆患者的大脑标本比较可以看出,痴呆患者的呈现典型的核桃仁样改变,其大脑的总体积也较正常水平减少。 *

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