《胃扩张》ppt课件.pptVIP

急性胃扩张（Acute Gastric Dilatation） 急性胃扩张是马属动物由于胃排空机能障碍和贪食过多，使胃急剧膨胀而引起的一种急性腹痛病。 急性胃扩张按病因分为原发性胃扩张和继发性胃扩张； 按内容物性状分为食滞性胃扩张、气胀性胃扩张和液胀性胃扩张（积液性胃扩张）。 病因 原发性胃扩张,主要是由于采食过量难消化和容易膨胀的饲料（如燕麦、大麦、豆类、豆饼、谷物的渣头及稿秆等）或采食了易于发酵的嫩青草、蔫青草或堆积发热变黄的青草以及发霉的草料而发病，或者由于偷食大量精料或饱食后，突然喝大量冰冷的水而发病。在过度劳役后喂饮，饱食后立即使役和突然变换饲料等情况下，更容易发病。 继发性胃扩张，主要继发于小肠阻塞、小肠变位等疾病。当大肠阻塞或大肠臌气的肠管压迫小肠使小肠闭塞不通时，亦可引起继发性胃扩张。 发病机理 在病因的作用下，胃黏膜感受器不断受到刺激，反射性地引起胃蠕动和分泌机能增强。随着胃内容物被大量胃液浸泡，食物逐渐臌胀，加剧了对胃壁的刺激作用，胃被臌胀的内容物胀大呈扩张状态，而发生急性食滞性胃扩张。若这种过程以生物学作用为主（在微生物作用下产生大量低级脂肪酸、乳酸和气体等），则可发生气胀性胃扩张。胃扩张时，胃的蠕动越来越强，频度增加，间歇期逐渐缩短（外在的腹痛表现与此相适应），胃的蠕动强度可以达到痉挛的程度。胃的蠕动增强和分泌机能增强是在中枢神经系统主导下，通过迷走神经兴奋而实现。随着疾病的发展。被阻留在胃内的内容物便加剧了上述变化，间歇性腹痛即转为持续性腹痛，病情逐渐恶化，脱水逐渐加重。 引起脱水的原因， 一是由于胃液分泌增强所丧失的体液； 二是由于肠道中乳酸异常增多，肠内容物的渗透压增高，使大量液体进入肠腔； 三是由于出汗。 胃液过度分泌和体液大量丧失，导致碱中毒，因为丧失盐酸容易引起血浆内（HCO3－）增加。继发性胃扩张，无论是因小肠本身的病变，还是某段大肠阻塞、臌气等原因压迫小肠，致使小肠闭塞不通。由于剧烈疼痛的刺激，胃液反射性分泌增多，并且由于小肠闭塞不通，可以引起小肠逆蠕动增强，使积聚在闭塞前部的肠内容物、异常分泌物和液体反流入胃，引起液胀性胃扩张。 胃扩张时，膈肌受到胃的压迫，影响呼吸和心脏的功能；加之剧烈腹痛、脱水和自体中毒等综合因素的影响，导致心力衰竭而使病情恶化。若胃的扩张状态不能及时缓解，而继续扩张，胃可能自行破裂（有的资料认为，胃内压力达490~1 372 Pa 时即可破裂），或者在外力作用下发生破裂（如急起急卧、突然摔倒等）。随着胃破裂的同时，食糜大量进入腹腔，胃的膨胀度突然消失，腹痛症状立即缓解，而全身症状急剧恶化，发生中毒性休克，很快死亡。 症状 原发性急性胃扩张，常在采食后不久或数小时内突然发病。病畜食欲废绝，精神沉郁，眼结膜发红甚至发绀，嗳气（嗳气时，左侧颈静脉沟部可见到食管逆蠕动波）。有的病畜还表现干呕或呕吐。 腹痛，病初多呈轻微间歇性腹痛，很快即发展成剧烈而持续的腹痛，病畜快步急走或向前直冲，急起急卧，卧地滚转，有时出现犬坐姿势。病初口腔湿润，随后发黏，重症干燥，味奇臭，出现黄腻苔；口色除有相应变化外，齿龈边缘部分比其它可视黏膜颜色变化更为明显；肠音逐渐减弱，最后消失。呼吸急促，脉率不断增快，脉搏由强转弱。重症病畜的皮肤弹性减退，眼窝凹陷；胸前、肘后、股内侧、颈侧、耳根和眼周围等局部出汗，个别病例则全身出汗。 胃管检查：送入胃管后，从胃管排出少量酸臭气体和稀糊状食糜甚至排不出食糜，腹痛症状并不减轻，则为食滞性胃扩张。当送入胃管后，有多量气体从胃管排出，病畜随气体排出而转为安静，则为气胀性胃扩张。 直肠检查：在左肾前下方可摸到膨大的胃后壁，触之胃壁紧张而富有弹性，为气胀性胃扩张；当触之胃壁有黏硬感，压之留痕，则是食滞性胃扩张。 血液检查：血沉减慢，红细胞压积容量增高，血清氯化物含量减少，血液碱贮增多。 继发性胃扩张，在原发病的基础上病情很快转重。其特点是大多数病畜经鼻流出少量粪水；插入胃管后，间断或连续地排出大量具有酸臭气味、淡黄色或暗黄绿色的液体，并混有少量食糜和黏液，其量可达5~10 L，随着液体的排出，病畜逐渐安静。经一定时间后，又复发，再次经胃管排出大量液体，病情又有所缓解，如此反复发作。两次发作的间隔时间越短，表示小肠不通的部位距离胃越近。 胃液检查：胃液中的胆色素，呈阳性反应。 病程及预后 原发性胃扩张，特别是严重的食滞性胃扩张，若治疗不及时，多数在短时间死亡。气胀性胃扩张，病程较短，预后良好。 继发性胃扩张，视原发病而异，凡反复出现鼻流粪水或由胃管反复抽出液状胃内容物以及脱水得不到纠正者，预后往往不良。 治疗 采取以解除扩张状态，缓解幽门痉挛，镇痛止酵和恢复胃功能为主，补液强心，加强护理为辅的治疗原则。 气胀性胃扩张：用胃管排出胃内气体后，经胃