《钾代谢紊乱》ppt课件.pptx

钾代谢紊乱;本节要点;正常钾代谢;钾的正常含量和分布 正常成人总钾量约140~150g（31~57mmol/L） 2%在细胞外， 3.5~5.5mmol/L 98%在细胞内，150mmol/L，绝大部分在肌肉细胞内。 钾的生理功能 参与细胞的新陈代谢：例如糖原和蛋白质的合成需要一定量的K+进入细胞。 维持细胞渗透压及对酸碱平衡起作用 维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能 神经、骨骼肌、平滑肌的应激性 [Na+]+[K+]/ [Ca+]+[Mg+]+[H+] 心肌应激性 [Na+]+[Ca+]+[OH+]/ [K+]+[Mg+]+[H+];尿中排出的钾是由远曲小管和集合管上皮细胞分泌。正常情况下是“多吃多排，少吃少排，不吃也排。” 影响钾分泌的因素 醛固酮的作用 肾小管远端流速（浓度差） 肾小管上皮细胞内外跨膜电位差 细胞外液酸碱度;;;钾代谢紊乱;低钾血症（hypokalemia） ;原因和发生机制 ;1．钾摄入不足; 2．失钾过多 失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因。 肾丢失 肾外丢失;（1）经胃、肠道失钾 呕吐、引流、腹泻 大量消化液丢失 K+丢失 血[K+]↓ 血容量↓ 继发性醛固酮↑ 肾排K+ ↑ ; （3）经肾丢钾 ① 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 【排钾性利尿药】 ●甘露醇（渗透性利尿） 远端小管液流速↑ 肾排K+ ↑ ●乙酰唑胺 近曲小管Na+重吸收↓ 远曲小管Na+-K+ ↑ ●氯噻嗪 髓袢升支对Na+、Cl－重吸收↓ 利尿 血容量↓ 继发性醛固酮分泌↑ 肾排K+↑ 血[K+]↓ ; （3）经肾丢钾 ①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 ; （3）经肾丢钾 ① 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 ; （3）经肾丢钾 ① 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 ;3．体内钾分布异常 是指K+进入细胞内过多，机体并不一定缺钾。 （1）碱中毒 （2）外源性胰岛素使用 糖尿病（Ⅰ型） 糖原合成障碍 细胞内K+外移↑、肾排钾↑ 血钾正常、机体缺钾 外源性胰岛素应用 糖原合成↑ 细胞外K+移入↑ 血[K+]↓;（3）低钾性周期性麻痹（Hypokalemic periodic paralysis） 少见的常染色体显性遗传病?? 发作时出现骨骼肌瘫痪，一般从肢体远端向躯干逐步发展。 【发病机制】 糖原合成↑ 细胞外K+进入细胞内↑ 血[K+]↓ 骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变 钙内流受阻 肌肉兴奋－收缩偶联障碍 瘫痪 （4）钡中毒 钡中毒 钾通道阻滞 K+外移↓ 血[K+]↓ Na+-K+泵活性↑ K+进入细胞↑;低钾血症对机体的影响 ;【Nernst方程】 Em = - 59.5l log（ [K+] i / [K+] e ）; 轻度低钾血症（血清钾3.0mmol/L） 四肢无力、肠蠕动↓、肠鸣音↓ 重度低钾血症（血清钾2.5mmol/L） 软瘫肌张力↓、腱反射消失 （严重时呼吸麻痹、麻痹性肠梗阻） （l）急性低钾血症时 [K+]e↓、[K+]i不变 [K+]i /[K+]e ↑ 细胞内K+外移↑ Em负值↑ 骨骼肌细胞兴奋性↓ 兴奋的刺激阈值↑ Em－Et间距↑ （2）慢性低钾血症 ;;;兴奋性： 与骨骼肌细胞一样，心肌工作细胞兴奋性决定于膜电位（Em）与阈电位（Et）距离的适当大小。;收缩性： 与动作电位2期Ca2＋内流的速度相关，从而影响细胞内 ?Ca2＋? 的变化以及心肌的兴