鼻真菌病PPT课件.ppt

鼻真菌病 大头医生 编辑整理 英文名称 rhinomycosis 类别 耳鼻喉/鼻及鼻窦疾病 ICD号 B48.8 概述 鼻真菌病(rhinomycosis)是由真菌(mycete，fungus)感染引起的鼻及鼻窦的疾病。真菌又称霉菌，常见的鼻致病性真菌有曲霉菌(aspergillus)、念珠菌(monilia)、毛霉菌(mucoraceae)等，其中鼻曲霉菌病较为常见。真菌的致病力一般比较弱，有些真菌仅在一定的条件下才能致病。即多在机体免疫功能减退、局部组织抵抗力下降、全身消耗性疾病或代谢性疾病(如糖尿病、甲状腺功能低下、严重贫血、白血病等)、长期应用大量广谱抗生素或免疫抑制剂等情况下感染致病。 概述 近年来真菌病的发病率有明显增加，可能与抗生素的广泛、大量应用有关。曲菌(aspergillus)是一种条件致病菌，可随呼吸进入上呼吸道，并长期存在。当出现上述导致机体抵抗力下降和(或)出现鼻腔鼻窦局部诱因时，引发鼻真菌病。常见的局部诱因： ①鼻腔和鼻窦的慢性炎症刺激；②鼻窦内病理性分泌物潴留；③鼻腔和鼻窦通气引流受阻；④外伤。鼻真菌病中鼻腔及鼻窦曲菌病(aspergillosis of the nasal and paranasal sinus)较多见，鼻毛霉菌病(mucormycosis)较少见，但病情多发展迅速，死亡率高。 发病机制 鼻真菌病中以曲菌病最常见，可分为4种类型： 1.急性暴发型 急性暴发型(acute fulminant)是由真菌侵入黏膜内，侵袭血管壁，最常侵犯的是动脉的弹性纤维层，血管腔见有大量菌丝，淋巴管也可受累。产生血栓(thrombosis)，缺血性梗死(ischemic infarction)，坏死，导致黏膜坏死和骨质破坏，有大量的嗜中性粒细胞浸润。坏死组织又提供了真菌极好的生长及繁殖的环境，在机体抵抗力减退时，沿血管向临近鼻窦或周围组织器官(如眼眶、颅底等)扩散，促进疾病的迅速发展和蔓延，可在几天内甚至几个小时引起死亡，这种类型多由毛霉菌属真菌引起，如鼻脑型毛霉菌病。 发病机制 曲菌较少引起此型。 2.慢性无痛型 慢性无痛型(chronic indolent)是以肉芽组织反应为病理组织学特征的慢性进行性疾病，病理组织学除有血管栓塞，梗死形成和组织坏死，可见淋巴细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及朗格汉斯细胞浸润的肉芽肿表现。 3.真菌球 真菌球(fungus ball)又称足分枝杆菌病(mycetoma form)，是一种慢性的、非侵袭性的真菌感染，一般没有临床症状，病变通常局限于一个鼻窦，以上颌窦多见。致病真菌主要是曲霉菌。 发病机制 真菌球由高度密集的同心圆样排列的菌丝形成，呈泥土样或干酪样团块，颜色各异，如灰色、绿色、红褐或黑褐色等。 4.变应性真菌性鼻窦炎 变应性真菌性鼻窦炎(allergic fungal sinusitis，AFS)发生于特应性体质的患者，鼻窦病变累及多个鼻窦，并易反复发作。AFS的发病机制目前尚有争论，多数学者认为是变态反应性疾病，属于Ⅰ型和Ⅲ型变态反应。组织学上与变应性支气管肺曲霉菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosi aspergillosis)相似，表现为有多量的嗜酸性黏蛋白和嗜酸性粒细胞、Charcot-Leydon结晶和真菌菌丝并存的特征。 临床表现 鼻真菌病各型临床表现虽有不同，但各型之间可以相互转化，或出现过度型。Gungor(1998)报道在免疫功能受抑制时真菌球型发展为慢性无痛型，并进而成为暴发型。 1.急性暴发型 也可称急性侵袭型鼻真菌病(acute invasive rhinomycosis)。此型病程较短，发展较快，有多个鼻窦受累。早期症状有发热，眶部肿胀，面部疼痛及肿胀，随着病变进展发生头痛，视力下降，嗜睡。严重者出现球结膜水肿，眼球突出，球后疼痛，眼肌麻痹及颈强直等鼻-脑真菌病症状，迅速昏迷，死亡。 临床表现 重症者常合并有肺、肝、脾的真菌性损害。 查体： 面部疼痛和肿胀是较特异的发现。 前鼻镜检查： 早期鼻黏膜缺血呈浅白色，晚期可见鼻甲和鼻中隔结痂及黑色坏死。鼻腔内有粒状的血性涕，黑色坏死区可见于面部及软、硬腭，形成鼻中隔及腭部的穿孔。 影像学检查： 可见黏膜增厚或鼻窦窦腔不均匀混浊。CT扫描对于诊断，估计病变范围和患者对治疗的反应有较大帮助。早期可见黏膜增厚，晚期可见骨质破坏。 临床表现 MRI能较好地显示大血管如颈动脉、海绵窦的早期变化及病变向颅内扩展的情况。 2.慢性无