病理生理学呼吸功能不全课件_1.ppt

呼吸衰竭 （Respiratory failure) 内容纲要： 呼吸衰竭的病因和发病机制 呼吸衰竭对机体的影响 防治的病理生理学基础 老年人的 PaO2为何低于年轻人？ 呼衰的诊断标准PaO2为何定为60mmHg 登山运动员登上海拔4千米， PaO2低于60mmHg， PaCO2有何改变？属于哪型呼衰？ 病例分析 患者林某，二岁，于2004年4月20日因花生米呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。 夜间呼吸困难，4月21日上午8时去同一医院就诊,以支气管异物入院。诊断：支气管异物可能,中度呼气性呼吸困难,急诊手术。上午10：30全麻下行支气管镜检查＋异物取出术。术中取出物为半个花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为85%，停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。14时转入ICU继续密切观察治疗。15：40突然心率减慢双侧瞳孔散大，对光反应消失。立即胸外心脏按压，15：50心跳恢复,之后开始出现肢体抽搐，左侧气胸，持续高热400C； PaCO29.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaO250mmHg；心率140次/分。（正常120次/分），尿量减少，血浆内生肌酐清除率及尿素氮升高。自转入ICU以来患者一直处于昏迷状态。4月23日6：05患者再次出现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于6：44分死亡。 药物治疗：抗炎、纠酸：碳酸氢钠静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及药物降温等。 尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肾小管上皮细胞空泡变性。 问题：1.病人呼吸衰竭的发生机制？ 2.解释划线部分的发生机制？ 3.治疗中应该注意的问题？ 等压点（isobaric point） 在呼出气道上气道内压与胸内压相等的一点，称为等压点。 慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上移，导致小气道受压闭合，发生呼气性呼吸困难。 功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) 1. PaO2低于60mmHg呼吸中枢兴奋 PaO2为30mmHg时肺通气量最大 低于30mmHg呼吸中枢抑制 2.PaCO2高于40mmHg呼吸中枢兴奋 高于80mmHg呼吸中枢抑制 肺源性心脏病的发病机制 1.缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩,右心后负荷增加 2.肺小动脉长期收缩而硬化,产生肺动脉高压 3.缺氧使红细胞增多,血粘度增加 4.原始病因引起肺动脉高压 5.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低 6.呼吸困难影响心脏的舒张功能 肺性脑病的发病机制 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，γ-氨基丁酸增多使中枢抑制；磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，引起神经细胞损伤。 第三节 防治的病理生理学基础 一、防治和去除病因 二、提高PaO2 Ⅰ型呼衰可吸高浓度氧（不超50%） Ⅱ型呼衰适合低浓度低流量给氧（30%左右） 三、降低 PaCO2 四、改善内环境及重要器官的功能 问：1.为何Ⅰ型和Ⅱ型呼衰给氧的原则不同？ 2.哪种原因的呼衰给氧治疗效果最差？ 思考题 1.名词解释：呼吸衰竭、 Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰、死腔样通气、静脉血掺杂、肺性脑病、肺源性心脏病 2.呼吸衰竭的发生机制？ 3.肺源性心脏病的发病机制？ 4.肺性脑病的发生机制？ 5.呼衰病人常见哪些酸碱平衡紊乱？机制如何？ 6.为何Ⅱ型呼衰患者主张低浓度持续给氧？ 7.为何弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2分压的增高？ ARDS发生的机制是: 肺泡-毛细血管膜受损 Ⅱ型肺泡细胞受损 肺血管收缩 肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。 ARDS病人呼衰发生机制示意图 肺毛细血管膜损伤 炎症 肺水肿 支气管痉挛 肺不张 肺血管收缩