病理生理学肺功能不全课件_2.ppt

肺功能不全 Pulmonary Insufficiency 梅河口市新华医院;重点;Internal Respiration;**呼吸衰竭 (Respiratory Failure);一、肺通气功能障碍;1. 中央气道阻塞;中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难;中央气道胸外段阻塞吸气困难;中央气道胸外段阻塞无呼气困难;中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难;中央气道胸内段阻塞无吸气困难;中央气道胸内段阻塞呼气困难;外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道;等压点;（三）通气不足时的血气变化;二、肺换气功能障碍;肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短 ;2. 弥散障碍时的血气变化;*; （二）肺泡通气-血流比例失调的基本形式 ; 2.部分肺泡通气不足→VA/Q ↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）; 生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量2%~3%。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流(ture shunt) 。;; 肺泡通气-血流比例失调时的血气改变;原因与发病机制小结;**急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。;引起呼吸衰竭的机制 ; COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。 ;**慢性阻塞性肺病;第三节 呼衰时主要机能代谢变化;一、酸碱平衡及电解质紊乱;PaO2↓ 30~60 mmHg; 2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变;中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2 →中枢兴奋性过低→ …;1. PaO2↓和 PaCO2↑对循环系统的影响 反射活动的影响：一定程度的PaO2↓和 PaCO2↑可兴奋心血管中枢→心率↑，心肌收缩性↑，外周血管收缩，血流重分配 直接作用：严重PaO2↓和 PaCO2↑抑制心血管中枢→心率↓，心肌收缩性↓；PaO2↓和 PaCO2↑扩张体循环血管(如脑血管);(1) 肺动脉高压 ① 缺氧→肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留引起的 H+↑可加强肺血管收缩; ② 肺小动脉长期缺氧收缩→肺血管重塑→持久稳定的肺动脉高压; ③ 肺毛细血管网破坏、减少→血管床总横截面积减少; ④ 长期缺氧→血液中红细胞数量↑→血液粘滞性↑ 或钠水潴留使血容量↑最终均造成肺动脉高压。;(2)心肌功能受损，心肌收缩性↓ ① 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱→抑制心肌舒缩功能 ② 长期心肌缺氧→心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌收缩成分↓;四、中枢神经系统变化;;;肾：缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿改变；重者可发生功能性肾衰。 胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；CO2 滁留→ 碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑ 。;防治原发病 吸氧以提高PaO2 对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能;谢谢！再见！