病理病案讨论课课件.ppt

病理病案讨论——风湿病 参考书籍： 《生理学》、《病理生理学》、《内科学》-本硕博连读八年制、《病理学》、《药理学》、 《 诊断学》 、《医学微生物学》 。 指导老师： 石安华 相关学科知识点 A组乙型溶血性链球菌(GAS) 链球菌感染的治疗 急性心衰病人的抢救措施 A组乙型溶血性链球菌(GAS) 是链球菌中致病性最强的一种，广泛存在于自然界和人及动物粪便和健康人的鼻咽部，引起各种化脓性炎症、猩红热、风湿热（风湿病）、丹毒、新生儿败血症、脑膜炎、产褥热以及链球菌变态反应性疾病等，需要快速有效的治疗，以及早根除化脓性伤害和避免带来严重的后遗症。 链球菌感染的治疗 一、抗生素：首选青霉素，每日肌注80～120万U,疗程2～3周，对青霉素过敏者应选用红霉素。 二、水杨酸制剂：对无心脏炎者为首选，对缓解关节痛特别有效，一般在24小时内消失。 三、糖皮质激素：消炎作用强而快，用于心脏明显受累，或对足量水杨酸盐疗效不佳的病人。泼尼松40～60mg/d、地塞米松6～9mg/d、甲泼尼松24～36mg/d、均分为3次服用。 急性心衰病人的抢救措施 1、体位：取坐位，双腿下垂，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。 2、吸氧 3、镇静剂：首选吗啡。 4、快速利尿：选用呋塞米。 5、四肢轮流结扎止血带降低前负荷 6、血管扩张剂：首选硝普钠。 7、强心苷 8、氨茶碱：解除支气管痉挛，减轻呼吸困难；加强心肌收缩力；扩张外周血管；利尿。 9、其他疗法 风湿病 主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为病理特征。 最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎），其次为皮肤（环形红斑、皮下结节）、血管（动脉炎）和脑（小舞蹈症）等，心脏病变最严重。 常反复发作，急性期称为风湿热。 临床：多发生在5~15岁，以6~9岁为发病高峰，发热，心脏关节损害，环形红斑、皮下结节，血中抗O增高。 皮下结节 环形红斑 一、风湿病——病因 病因: 受寒、受潮、病毒感染。与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关 (一)发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史 (二) 多发于链球菌感染盛行的冬春季节 (三) 抗菌素防治咽炎，可以减少风湿病的发生与复发 (四)血中抗链球菌抗体增高 (五) 内因: 机体抵抗力与反应性的变化 二、发病机制 目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。 链球菌细胞壁C抗原：与心瓣膜，关节等处的结缔组 织发生交叉反应 链球菌细胞壁M抗原：与心肌及血管平滑肌发生交叉反应 也有学者认为链球菌感染可能激发患者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应的病变。 遗传易感性：对发病有调节作用 三、基本病理变化 变质渗出期 增生期或肉芽肿期 纤维化期或愈合期 变质渗出期 是风湿病的早期改变，表现为非特异性炎 。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。同时有充血、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润, 此期病变可持续1个月。 增生期或肉芽肿期 巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或阿少夫细胞，后者聚集也称阿少夫小体。 在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。 此期病变可持续2～3个月。 风湿病 纵切面呈毛虫 风湿小体或阿少夫小体：纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞共同构成的肉芽肿。可小到仅由数个细胞到近1cm。风湿小体球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。 风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞 风湿小体由风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞及纤维蛋白样坏死灶构成 风湿病：阿少夫小体 风湿性心肌炎（高倍镜） 瘢痕期或愈合期 Aschoff body小体内的坏死细胞胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续2～3个月。 上述整个病程约4～6个月，病变新旧并存，反复进展 → 严重的纤维化、瘢痕形成 四、风湿病的各个器官病变 (一) 风湿性心脏炎 1.风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis) 2.风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis) 3.风湿性心外膜炎(rheumatic peric