低血糖和血气乳酸ppt课件.pptVIP

低血糖和血气乳酸 概念 血糖2.8mmol/L 葡糖糖是婴儿脑耗氧代谢的全部物质，生后第一年脑发育最快，发生低血糖时对脑损伤最严重，月龄越小危害越大，对脑发育和脑功能的损害更为严重。 体内血糖稳定由激素和肝脏维持 进餐后升高，胰岛素使之下降 空腹由胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素促进肝糖原分解及糖异生 病因 1.婴儿及儿童的高胰岛素血症 胰岛β细胞增生、胰岛细胞增生症、胰岛细胞瘤。 2.酮症性低血糖 夜间丙氨酸低，缺乏糖异生的基质。 3.糖原代谢病 4.糖异生缺陷 临床表现 1.血糖快速下降，释放肾上腺素 多汗、颤抖、心动过速、烦躁、神经紧张、易受刺激、饥饿感、恶心、呕吐 2.血糖缓慢下降，脑葡萄糖利用减少 头痛、乏力、表情淡漠、视力障碍、不安、语言思维障碍、意识模糊、性格改变、嗜睡、昏迷、惊厥、最后永久性神经损伤。 3.小婴儿发绀、呼吸暂停、困难、肌阵挛、嗜睡、体温不正常。 诊断 1.高胰岛素血症： 血糖2.24mmol/L，正常人胰岛素5ug/ml，不能10 两次以上，血糖低、胰岛素升高可初步诊断 2.酮症性低血糖： 低血糖、血酮体增高、丙氨酸下降 3.糖原代谢病： 低血糖、高乳酸、高酮体、酸中毒等 治疗 1.低血糖昏迷和惊厥： 按15-25mg/kg.min速度静点 必要时加服可的松5mg/kg.d，分3次口服 2.高胰岛素血症： 持续输注葡萄糖，防止血糖升高，胰岛素升高，血糖下降，或高血糖 至病因解除。 静脉输注葡萄糖急救后应用皮质激素 泼尼松1-2mg/kg.d，分3次口服，共3天 效果不好 改用生长激素1单位/天，3天 血乳酸监测意义 乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物,产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。 血乳酸浓度取决于糖酵解的速度及乳酸被利用的快慢，如果因各种原因引起组织缺氧，丙酮酸未及 氧化时即还原为乳酸，血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。 乳酸正常代谢：乳酸氧化、糖异生和转化为其他物质 肝脏56% 肾脏34% 其它10% 。 0.4~1.4mmol/L 生成过多、清除不足 生成过多 (1)组织氧供不足：危重病人全身或局部组织灌注不良，心肺功能不全者全身组织氧供降低、 CO中毒等。高乳酸血症常于休克早期即已出现，休克前1～3h即可出现轻度乳酸增高。 (2)隐匿性组织灌注不足：剧烈运动或癫痫发作时，由于肌肉组织的强烈收缩，使其氧供不能满足氧耗的增加所需，出现相对缺氧，也会导致乳酸产生过多。 (3)应激致高儿茶酚胺血症：危重病应激状态下血儿茶酚胺浓度升高，促进糖酵解过程，导致高乳酸血症。 (4)组织中毒性缺氧：由于某些药物、毒物抑制了氧化还原酶，使组织不能充分利用氧，导致用氧障碍性缺氧。 清除不足 （1）? 体内产生的乳酸主要依靠肝脏清除，严重肝病时肝脏代谢能力不足，导致对乳酸的处理能力降低，出现高乳酸血症。 （2） ARDS时肺乳酸释放量可＞60mmol/h，远超过正常状态下的释放量，且乳酸释放量与肺损伤程度显著正相关，其机制可能系炎性细胞和细胞因子促进了糖酵解的过程 正常参考范围 2.0 mmol/L 4.0 mmol/L 需要救治 9.0 mmol/L 死亡率极高 检测意义 1提示存在组织缺氧或 代谢紊乱 2判断病人预后（乳酸清除率） 3检测复苏治疗效果 乳酸的产生与清除是动态的过程，血乳酸水平变化是一个进行性过程，血乳酸对预后判断取决于治疗期间血乳酸清除、转化及利用的速度，下降速度越快，预后越好，清除越滞缓或继续升高，病情越重，死亡率越高 乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复苏后乳酸浓度)/复苏前乳酸浓度x100% 高乳酸时间( lactime)乳酸 2mmol/L所持续时间 仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态: 感染性休克病人复苏6h内乳酸清除率≥10%者,血管活性药用量明显低于清除率低的病人,且病死率也明显降低(47.12% vs 72.17% , P 0.105) ; 积极复苏后仍持续高乳酸血症者预后不良,故提出高乳酸时间( lactime)的概念,即乳酸 2mmol/L所持续时间。