胃炎和消化性溃疡高文内科课件.ppt

治疗策略 消化性溃疡 Hp阳性 Hp阴性 抑酸、保护胃粘膜治疗 DU: 4-6W GU: 6-8W 根除Hp治疗，治疗溃疡 Hp(-),愈合 Hp(-),未愈 Hp(+),愈或未愈 根除Hp二线治疗 Hp耐药性检测 抑酸治疗 寻找其他原因 DU: 4-6W GU: 6-8W  （三）外科治疗 ? 消化性溃疡无合并症原则上不需外科治疗 手术适应征 1.大量出血，内科治疗无效 2.急性穿孔 3.器质性幽门梗阻 4.胃溃疡疑有癌变 5.积极内科治疗无效的顽固性溃疡 治 疗 病 例 治疗4周，保护胃粘膜合并 根除Hp：雷贝拉唑＋A＋C，1周 抑酸（雷贝拉唑）+达喜治疗3周 男性，67岁，腹痛3月，伴纳差 查体：左上腹压痛 思 考 题 1.急性胃黏膜损害的主要病因，临床如何防治？ 2.慢性胃炎的主要病因，临床分型。 3.消化性溃疡临床表现特点。 4.消化性溃疡诊断方法，治疗原则。 5.Hp感染与那些疾病密切相关？ 6. Hp感染诊断方法。 Thanks 发病机制－损害和防御因素 Hp 胃酸 胃蛋白酶 胆盐 NSAIDs 乙醇 吸烟 炎症因子 自由基 损害因素 黏液 碳酸盐 磷脂 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素 EGF 防御因素 胃溃疡－防御因素减弱 十二指肠溃疡－损害因素增强  精神因素及其他 紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生 Curling溃疡 Cushing溃疡 遗传因素？ 发病有家族性 有溃疡病史的子女较对照组高三倍 与血型有关 GU与DU是基因不同的疾病 GU 胃蛋白酶原II↑ DU 胃蛋白酶原I↑ Hp的发现使遗传因素的重要性受到了挑战 发病机制－其他因素  溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ulcer) NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer) 非Hp非NSAIDs溃疡(non-Hp non-NSAIDs ulcer) 病因和发病机制 Hp检出率高：DU 90-100% GU 70%以上 Hp的存在使溃疡延迟不愈 抗Hp感染治疗促进溃疡愈合 根除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈 人胃黏膜银染 × 1000 幽门螺杆菌的发现 1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp 幽门螺杆菌相关疾病 慢性胃炎 Chronic gastritis 消化性溃疡 Peptic ulcer 胃 癌 Gastric carcinoma 胃MALT淋巴瘤 MALT lymphoma  溃疡病致病机理的现代概念 ? 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp感染就没有溃疡复发 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成 病因和发病机制 指导治疗  体征 溃疡部位压痛 取决于有无并发症 幽门梗阻：胃型及胃蠕动波 穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎 症状 典型PU疼痛特点 复发性、周期性、节律性、诱因、缓解 其它胃肠道症状 反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食 NSAIDs溃疡特点 较大、多发 多无痛，以严重出血穿孔首发（50-80%） 临床表现  1.无症状性溃疡 ① 无任何症状 ② 因其它疾病检查时发现或出血时 ③ 老年人多见 特殊类型溃疡 2.老年人消化性溃疡 ① 临床表现多不典型 ② 疼痛无规律 ③ 食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出 ④ 胃体高位溃疡或巨大溃疡多见  3.胃及十二指肠复合溃疡 ① 胃、十二指肠同时有活动性溃疡，或胃活动性溃疡伴十二指肠球变形（瘢痕）， ② GU多继发于DU ③ 复合溃疡Hp检出率比单纯GU高 特殊类型溃疡 4.幽门管溃疡 ① 缺乏溃疡疼痛节律性、周期性 ② 易发生幽门梗阻、出血、穿孔 ③ 发生出血不易止血 ④ X线检查易遗漏，诊断依靠内镜  5.十二指肠球后溃疡 ① 夜间痛、背部放射痛更常见 ② 易并发出血 ③ 对药物治疗反应较差 ④ X线和胃镜检查易遗漏，诊断靠内镜 球后有狭窄和水肿时，应特别注意 ⑤ 超越十二指肠第二段者，常提示有胃 液素瘤存在 特殊类型溃疡  6.胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison Syndrome) ① 非典型部位、难治性、顽固性溃疡 ② 腹泻(diarrhea) 水泻/脂肪泻 （高酸→十二指肠内胰蛋白酶/胰酶活性降低 →脂肪消化困难→脂肪泻） ③ 12小时胃酸﹥1000 ml（正常70 ml） 空腹血清