金可可《病理生理学》15心功能不全课件.ppt

心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction，EF)降低 心室舒张末期压力升高：PCWP、CVP 心率加快 最根本的变化 一、心输出量不足 心脏泵血功能降低 一、心输出量不足 1.动脉血压变化 急性心衰：BP下降 慢性心衰：BP正常 2.器官血流重分配 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏等血管收缩 心、脑血管无明显改变。 一、心输出量不足 ■ 皮肤苍白或发绀 ■ 疲乏无力、失眠、嗜睡 ■ 尿量减少 ■ 心源性休克 主要临床表现: 当 CVP16cmH2O 时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 二、体循环淤血 二、体循环淤血 1. 静脉淤血和静脉压升高 2. 水肿 3. 肝肿大压痛和肝功能异常 4. 胃肠功能改变 主要临床表现: 槟榔肝 颈静脉怒张 下肢水肿 ● 颈静脉怒张 ● 发绀 ● 肝脏肿大 ● 腹水 ● 双下肢水肿 ● 右心扩大 当 PCWP20mmHg 时，即出现肺循环淤血征，严重时可出现肺水肿，见于左心衰竭。 三、肺循环淤血 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 支气管粘膜充血、肿胀及气道分泌物↑ →气道阻力↑ 肺毛细血管旁感受器兴奋，呼吸浅快 呼 吸 困 难 的 机 制： 三、肺循环淤血 呼吸困难的表现形式 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 ● 体力活动时，机体需氧量↑，但CO不能相应↑， 机 体缺氧加剧，CO2潴留。 ● 体力活动时，心率↑，舒张期↓，导致冠脉灌注不足， 加剧心肌缺氧；左室充盈减少，加重肺淤血。 ● 体力活动时，回心血量↑，加重肺淤血。 1.劳 力 性 呼 吸 困 难 随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解。 机制： 2．端坐呼吸 ●　端坐时，部分血液转移到躯体下半部，肺淤血↓。 ●　端坐时，膈肌下移，胸腔容积↑，通气改善。 ●　端坐时，下肢水肿液吸收减少，肺淤血↓。 心衰病人被迫采取端坐位或半卧位，以 减轻呼吸困难。 机制： ● 患者平卧后，肺淤血↑，胸腔容积↓，不利于通气。 ● 入睡后，迷走神经相对兴奋，支气管收缩，气道阻力↑。 ● 入睡后，CNS敏感性降低，当肺淤血使PaO2下降到一定 程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强。 机制： 3.夜间阵发性呼吸困难 患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐 后咳喘缓解。 1. 肺毛细血管压升高 2. 肺毛细血管壁通透性增高 肺 水 肿 的 机 制： ? 防治原发病，消除诱因 调整神经－体液系统失衡及干预心室重塑 减轻心脏前、后负荷 改善心脏的舒缩功能 改善心肌的能量代谢 心力衰竭的防治原则 ? ● 掌握心力衰竭的概念、病因、发生 机制、代偿反应。 ● 熟悉心力衰竭的诱因、分类、临床 表现。 ● 了解心力衰竭的防治原则。 本章要求 * 07/16/96 * ## 肌肉收缩时,肌细胞内部粗、细肌丝及其它结构并未缩短，只是发生了细肌丝向中央的滑行，使邻近z线相互靠拢，粗细肌丝重叠增多，肌肉缩短期。 收缩蛋白----肌球蛋白、肌动蛋白 调节蛋白----向肌球蛋白、肌钙蛋白 Ca2+--------- ATP --------- 心肌舒缩的基本物质 Ca2+与肌钙蛋白结合 心肌兴奋去极化 胞浆Ca2+↑↑ 肌球蛋白头部ATP酶 水解ATP，释放能量 细肌丝滑动，肌小节缩短 向肌球蛋白分子构型改变 肌动蛋白和肌球蛋白结合形成横桥 心肌收缩 (10-7 →10-5 M，收缩阈值) 肌球蛋白 向肌球蛋白 肌动蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白 心肌收缩 心肌舒张 Ca2+与肌钙蛋白解离 心肌复极化 胞浆Ca2+↓↓ 细肌丝复位，肌小节伸长 心肌舒张 向肌球蛋白恢复原型 肌动蛋白和肌球蛋白 横桥解离 (10-5 →10-7 M，舒张阈值) ??? 1、收缩相关蛋白质性能正常 ??2、能量代谢正常 3、Ca2+运转正常 正常的舒缩活动，必须具备三个条件： ? （一）心肌收缩相关蛋白质的破坏 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 一、心肌收缩性减弱的基本机制 ? ? ? ? ①心肌细胞坏死 ②心肌细胞凋亡 1.心肌细胞数量减少 （一）心肌收缩相关蛋白质的破坏 严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等） 心肌细胞坏死 线粒体肿胀 溶酶体破坏 中