抑郁症201208讲座.pptVIP

抑 郁 症 第一节 概述 一、概念 心境障碍又称情感性精神障碍，是由各种原因引起的以显著而持久的心境或情感以身改变为主要临床特征的一组疾病。主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有幻觉、妄想等精神病性症状。多数人有反复发作倾向，每次发作多可缓解，部分可有残留症状或转为慢性。还包括以心境高低波动、但幅度不高为特征的环性心境障碍和以慢性抑郁为主要特点的恶劣心境两种持续性心境障碍。通常，心境障碍的临床表现为发作性，可自行缓解；疾病主要特征是整体精神活动基本保持完整、协调，不会“瓦解”。 一、概念 心境障碍可分为抑郁障碍与双相障碍两个疾病两个亚型。其中抑郁障碍是最常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与处境不相称，临床表现可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重可出现幻觉、妄想等精神病性症状。多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分有残留症状或转为慢性。 一、概念 抑郁障碍临床常见类型主要包括：抑郁症、恶劣心境、脑或身体疾病患者伴发抑郁、精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍伴发抑郁等。抑郁发作时出现情绪低落、思维缓慢、活动减少等症状。病情严重者在发作高峰期还可出现幻觉、妄想或紧张症状等精神病性症状。 二、流行病学 1.患病率 WHO（1993年）的多中心全球合作研究中，上海的调查表明，综合医院内科门诊就诊患者的抑郁症患病率为4.0%，恶劣心境为0.6%。 2.发病的危险因素 阳性家族史、生活事件、人格缺陷等因素的联合作用可使个体发生抑郁症的危险性显著增高。认识心境障碍的危险因素 有助于早期识别以及预防，同时有助于制定有针对性的治疗措施。 （1）性别：成年女性患抑郁症的比例高于男性，其患病率约为男性的2倍，但女性的自杀死亡率低。男性患病率低，死亡率高。 2.发病的危险因素 （2）年龄：心境障碍发病年龄为21~50岁。单相抑郁为40岁。新近资料显示，20岁以下中重症抑郁的发病率有所上升，可能与该年龄组酒精和物质滥用的增加有关。儿童期的不良经历可促其早发。 （3）人格特征：具有较明显的焦虑、强迫、冲动等特质的个体易发生抑郁。 （4）种族：无明显种族间差异。 2.发病的危险因素 （5）婚姻：一般认为缺乏亲密关系、离异或单身者患抑郁症较多。 （6）社会、经济状况及文化程度：不利的社会环境对抑郁症的发生有重要的影响。据西方国家调查，低社会阶层者患重症或其他慢性疾病可成为抑郁症发生的重要危险因素 。 （7）生活事件和应激：负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失严重躯体疾病等均可导致抑郁发生，其中丧偶与抑郁症的关系最为密切。 （8）躯体因素：慢性中枢神经系统疾病或其他慢性躯体疾病可成为抑郁症发生的重要危险因素。 3.诊治现象与结局 抑郁症具有高发病、高复发、高致残的特点，所带来的后果为深重的经济负担。抑郁症如给予及时恰当的治疗，则能提高临床治愈率，但目前诊治的情况不容乐观，对抑郁症的总体识别率较低，尤其是在综合医院。大多数躯体疾病伴发的抑郁更易被忽视，而抑郁症引发的自杀自伤及药物、酒精依赖问题等的治疗/干预率则更低。 第二节 病因和发病机制 一、遗传因素 心境障碍先证者亲属患病的概率高出一般人群10~30倍，血缘关系越近，患病概率越高，并且有早发遗传现象，即发病年龄逐代提早、疾病严重性逐代增加。心境障碍的遗传方式尚不确定，大多数认为是多基因遗传病，是遗传易感性和环境因素共同作用的结果。 二、生化研究 1.5-羟色胺（5-HT）假说：认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑郁症有关。 2.去甲肾上腺素（NE）假说：双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG较对照组明显降低。 3.多巴胺（DA）假说：抑郁症患者脑内DA功能降低。 4.乙酰胆碱（ACH）假说：脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可导致抑郁。 5.r-氨基丁酸（GABA）假说：双相障碍患者血浆脑脊液中GABA水平下降。 三、神经内分泌功能失调 1.下丘脑-肾上腺轴（HPA）：抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，提示患者可能有HPA功能障碍。约定俗成40%的抑郁症患者地塞米松抑制试验（DST）为阳性。重症抑郁患者脑脊液中促皮质释放激素（CRH）含量增加。 2.下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）：抑郁症患者血浆甲状腺释放激素（TSH）显著降低，游离T4显著增加。25%~70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素（TRH）的反应迟钝，TSH反应迟钝的忠孝预示对抗抑郁药治疗效应好。 3.下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）：机制尚未明 四、神经电生理研究 1.睡眠脑电图：抑郁程度越重，快动眼睡眠（REM）潜伏期越短，且可预测治疗反应。 2.