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躁动不病人之照护
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躁動不安病人之照護
黃美甄 2006/04
前言:
加護病房由於空間密閉,特殊治療繁複及多重儀器監測,加以重症病患病
情瞬息萬變,往往因為疼痛或焦慮等不適情形,造成病患的躁動。這種躁動不安
的發生,除對病患本身疾病療程及醫護人員正常處置流程造成影響外,亦可能使
病人發生傷害性行為,加重復原之困難及時間。因此,醫護人員需對病患的躁動
提高警覺,詳查病患躁動的成因、表現,並加以預防監測及處理。
一、加護中心病人壓力來源(造成病患躁動的原因)
疼痛
加護中心的病人,由於外傷或手術傷口,器官損傷或身體炎症反應等等,釋
發出serotonin,bradykinin,prostaglandin等發炎介質,這些介質會刺激傷害
接受體(nociceptor),而造成病人的疼痛。而疼痛往往是造成病患壓力的主因。
環境的機械性刺激
ICU的環境,封閉而嘈雜,加上生理監測儀器發出的聲響,使病人有被隔離
及不安的感覺,吵雜的環境亦造成睡眠障礙及感官不適,而使用氣管內管更令其
無法表達意見及自主行使。呼吸器使病人呼吸不舒服,不適當的呼吸器形式使病
人無法配合,易產生過高的氣道壓力,造成氣壓傷害。另外多重維生導管的牽制,
必要性的保護約束,也是造成不適刺激的來源。
治療的侵入性
重症病患因嚴密監測生命徵象,或治療需求導管放置,傷口換藥導管引流等
等頻繁而密集的侵入性行為,造成病患的身體不適與心理恐懼不安。
藥物使用造成的影響
術後或在外科加護病房的病人,因為手術麻醉過程中,許多藥物的交互作用,
使躁動情形更易發生。會造成躁動或心智混亂(confusion)的藥物有安眠類藥
物(benzodiazepine),鴉片類(opioids)、吸入性麻醉藥物(inhalation
agents),抗副交感類藥物(anticholinergics)、抗生素(antibiotics)、肌肉
鬆弛劑等(muscle relaxants)。
異常的實驗室數據或腦部器質性傷害
低血氧症:PaO2≦60mmHg,或血氧飽和度小於90﹪;低血壓:造成腦部血流
不足;低血糖或高血糖:可能導致嚴重的躁動現象;尿毒症,重金屬:包括鉛、汞、
鎂等;腦部傷害(brain injury):腦部創傷、腦拴塞、動脈瘤破裂或是蜘蛛膜下
腔出血;腦膿瘍、癲癇發作,腦膜炎等。
知覺隔離與角色重組
病患置身陌生密閉的空間造成時空知覺剝削,非預期醫源性聲光刺激加重恐
懼感。又以病患與原生環境隔離而產生不安,疾病導致原本社會功能停擺,病患
面臨角色衝擊與重組等等身心壓力。
對疾病歷程的未知與無望感
病患對於病程發展會產生擔心及害怕,加上無法表達感受、無法被明確告知
病況瞭解疾病,無法行使自主及知情同意等等行為能力,都造成住院其間身心衝
突。
二、躁動病患之急性壓力反應
躁動常見於加護單位,病患最常見的表現行為就是自拔管路,包括氣管內管,
鼻胃管,動脈及靜脈導管等等,躁動會增加組織及心肌耗養量,增加心肌缺氧的
危險呼吸道的阻力及感染的機會。有時血壓的增加,有可能達到危險值,睡眠型
態改變造成免疫失調等等。引起躁動的疼痛生理可以透過神經內分泌系統和免疫
系統來反應,傷害受體訊息經過A-delta及C神經纖維純送訊息到中樞神經系
統,此等訊息可誘發脊髓反射,導致骨骼肌張力增加,肌肉痙攣,胸廓順應性下
降,同時刺激交感神經,導致心跳加快,心博量增加。而此訊息向上傳導,刺激
中樞交感神經,釋放腎上腺素及腎上腺皮質素。壓力訊息刺激腦下垂體前葉分泌
親腎上腺皮質激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH),再刺激腎皮質分
泌氫化可體松(cortisol)、醛類脂醇(aldosterone)等壓力賀爾蒙(stress
hormone)。腎上腺皮質素,腎上腺素及升糖激素(glaucagon)的作用使病人代
謝增加,肝糖分解,造成血脂增高,脂肪及蛋白質分解。使重症病人處於持續的
異化代謝。疼痛焦慮引起血中的抗利尿素,腎素(renin)分泌增加,造成腎絲
球過濾率減少。水分及鈉離子的蓄積固然可以維持血量,但容易造成水腫。
此生理反應可以保護未經醫療的病人度過危險期,減少進一步傷害,鈉離子
與水分的蓄積可以保持血容積,異化代謝的結果提供糖份,脂肪酸供傷口使用,
交感神經被興奮後造成血管收縮,腎臟及腸胃道血流減少,可以減少外傷病人的
流血量,心跳變快可維持病人的心博出量。但在有冠狀動脈阻塞的病人,心跳過
快,血管收縮造成心肌耗養量增加,容易在誘發心肌梗塞,而高血壓的病人血壓
更高。
三、鎮定止痛藥物的使用:
提供適當之鎮定效果以利侵入性醫療措施之進行。
促進病人與呼吸器之配合,達到良好的氧氣交換。
減輕焦慮。
處理病人的急性混亂狀態。
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