重症感染及染性休克.ppt

严重感染及感染性休克severe sepsis and septic shock 概 念 严重感染（severe sepsis）指全身感染伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。 感染性休克（septic shock）严重全身性感染患者经足量液体复苏仍难以逆转的持续性低血压，常伴有低灌注状态或器官功能障碍。 概 念 严重感染及感染性休克是反映病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应综合症（SIRS）不断加剧、持续恶化的结果。 概 念 全身炎症反应综合症（SIRS）指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应，是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特点。 概 念 全身炎症反应综合症（SIRS） 1.体温＞38℃或＜36 ℃ 2.心率＞90次/分 3.呼吸频率＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg 4.外周血白细胞计数＞12×109/L或＜ 4×109/L或未成熟白细胞＞10% 患者符合其中2项或2项以上 发病机制 细菌内毒素 炎症介质 免疫功能紊乱 凝血功能紊乱 肠道细菌/内毒素移位 基因多态性 血流动力学改变 有效血流量不足不仅取决于心输出量,且取决于灌注压力 (1) 心输出量过低, 血流量不足, 不能满足组织代谢的需要。 (2) 灌注压过低, 导致分布到代谢活跃的组织中的血流不够，仍然不能满足组织代谢的需要。 血流动力学改变 心输出量受到心脏前、后负荷与心肌收缩力等因素的影响, 通常被描述为心脏的“泵功能” 灌注压力除受到心输出量的影响外, 也受到血管张力的影响。保证组织灌注的基础是心输出量与外周血管张力之间的平衡。 血流动力学改变 感染性休克可以认为是严重全身性感染的一种特殊类型，以伴有组织灌注不足为主要特征，属于分布性休克，主要发生机制是血流分布异常。 血流动力学改变 体循环阻力下降 病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主要血液动力学特点。 阻力血管扩张导致体循环阻力下降, 灌注压力不足以维持组织的血液供应。 炎症介质的直接和间接作用是导致血管扩张的主要原因。 血流动力学改变 心输出量正常或增高 心输出量增高是感染性休克的主要表现形式，但不等于心脏功能不受到损害。 1984 年, Parker等人提出在感染性休克时左心功能受到明显抑制。 感染性休克时右心功能的改变引起了越来越多的注意。 血流动力学改变 肺循环阻力增加 感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压力增高，严重影响了循环功能。 肺血液灌注的改变, 通气/ 血流比例失调, 氧合能力下降。 从循环和呼吸两方面影响氧输送的继续提高。 血流动力学改变 组织血流灌注减少 组织缺氧, 如血乳酸水平增加、酸中毒等 诊断标准 Severe sepsis =sepsis-induced tissue hypoperfusion or organ dysfunction (any of the followingthought to be due to the infection) Sepsis-induced hypotension Lactate greater than the upper limits of normal laboratory results Urine output ＜0.5 mL/kg hr for 2 hrs, despite adequate fluid resuscitation ALI with PaO2/FIO2 ＜ 250 in the absence of pneumonia as infection source ALI with PaO2/FIO2 ＜ 200 in the presence of pneumonia as infection source Creatinine ＞2.0 mg/dL (176.8 mol/L) Bilirubin ＞ 2 mg/dL (34.2 mol/L) Platelet count ＜ 100,000 Coagulopathy (INR ＞ 1.5) 诊断标准 Sepsis-induced hypotension： SBP＜90mmHg，MAP ＜70mmHg，或成人SBP下降幅度＞40mmHg，或低于年龄正常值之下2SD。 诊断标准 感染性休克的诊断标准包括: (1) 临床上有明确的感染; (2) 有SIRS 的存在; (3) 收缩压＜90mmHg 或较原基础值下降的幅度＞40mmHg至少1 小时或血压依赖输液或药物维持; (4) 有组织灌注不良的表现如少尿( 30ml/ h)超过1 小时或有急性神志障碍。 血流动力学监测 一般表现 平均动脉压 尿