急性肺栓塞2017ppt课件.pptVIP

非维生素K依赖的新型口服抗凝药 近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新型口服抗凝药用于PE或VTE急性期治疗提供了证据， 包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。 溶栓治疗 溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。 溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。欧美多项随机临床试验证实，溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，提高患者早期生存率。 国内一项大样本回顾性研究也证实，对急性PE患者用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗+抗凝治疗总有效率96.6%，显效率42.7%，病死率3.4%，显著优于对症治疗组和单纯抗凝治疗组。 本指南建议我国尿激酶治疗急性PE的用法为: UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。 本指南推荐rt-PA用法：50～100 mg持续静脉滴注2h，体重 65kg的患者给药总剂量不应超过1.5mg/kg。 . 溶血栓疗法适应症 主要应用血流动力学障碍伴有低血压、休克病人。 大块型肺栓塞、肺血管床阻塞50%以上， * 溶栓治疗的最佳时间窗( Optimum Time Window )：溶栓时间可延长到肺栓塞症状发生后 14天 。 禁忌证 绝对禁忌证： （1）出血性卒中； （2）6个月内缺血性卒中； （3）中枢神经系统损伤或肿瘤； （4）近3周内重大外伤、手术或者头部损伤； （5）1个月内消化道出血； （6）已知的出血高风险患者。 相对禁忌证： （1）6个月内短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）发作； （2）口服抗凝药应用； （3）妊娠，或分娩后1周； （4）不能压迫止血部位的血管穿刺； （5）近期曾行心肺复苏； （6）难于控制的高血压(收缩压 180 mm Hg)；（7）严重肝功能不全； （8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。 值得注意的是，对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。 各临床科室、各级医师 肺栓塞临床常见，易发生猝死。 医师在发现不明原因的呼吸困难、晕厥患者时高度怀疑肺栓塞。 立即检查：血压、心率、血氧饱和度。心肺查体 实验室检查：血常规、血气分析、D-二聚体、心电图、超声、CT肺动脉造影。 住院患者，特别是高危患者（如骨科手术后、老年卧床、肿瘤、孕妇等）要严格按照指南或共识要求积极预防血栓栓塞症的发生。 急诊科、120急救中心医师要时刻把肺栓塞牢记心中，在诊疗患者时高度警惕，充分鉴别肺栓塞的可能性。 Thanks for your attention ! 如何识别急性肺栓塞 肺栓塞(pulmonary embolism)：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病的一种严重并发症。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 是我国常见的心血管系统疾病， 是美国等西方国家常见的三大致死性心血管疾病之一。 肺血栓栓塞症(PTE)是最常见的PE类型， 深静脉血栓形成(DVT) 是引起肺栓塞的主要血栓来源， 多发于下肢或者骨盆深静脉， 脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支， 静脉血栓的发病机理 1856年Virchow指出发生静脉血栓的重要因素： 血流的瘀滞 血管壁的损伤 高凝状态 1. 血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。 2. 静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。 3. 高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT可为恶性肿瘤的预兆。 VTE的强诱发因素 重大创伤、 外科手术、 下肢骨折、 关节置换、 脊髓损伤， 临床表现---PE缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊 1.症状：PE的症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。 胸痛多因远端最常见劳力性呼吸困难 PE引起的胸膜刺激所致。 咯血，提示肺梗死。 晕厥虽不常见，但有时是急性PE的唯一或首发症状。 PE也可以完全没有症状，而突发猝死 2.　体征： 呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。 低血压和休克，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。 肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 下肢