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药物的不良反应有哪些? 副反应;毒性反应;后遗效应;停药反应;变态反应;特异质反应药物的剂量或疗程与药物不良反应有什么关系? 药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用称为副作用 药物用量过大或蓄积对机体功能、形态产生的伤害,称为毒性反应停药后药物浓度低于阈浓度时仍残留的药物效应称为后遗效应 突然停药后原有疾病加重称为停药反应变态反应与药物原有效应无关,用药理性拮抗药解救无效。特异质反应:少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与正常人不同一级动力学与零级动力学的区别? 零级动力学:指血中药物按恒定速率(单位时间消除药量)进行消除,消除速率与血药浓度高低无关(也称恒量消除),其血浆半衰期随起始浓度下降而缩短,不是固定值。而一级动力学是药物在任何时间的消除速率与该时间药物在体内的量成正比(即恒比衰减)。这种速率过程中,药物的半衰期(t1/2)恒定,不因剂量高低而变化。根据药物与受体结合及产生的作用,可将药物分为哪些主要类型? 主要分为激动药和拮抗药,激动药又可以分为完全激动药和部分激动药;拮抗药可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。绝对生物利用度与相对生物利用度有何不同? 绝对生物利用度指的是血管外给药的AUC(ev)与静脉给药的AUC(iv)的比值的百分数表示,而相对生物利用度是以相同给药途径比较测试药物AUC (test)与标准药物AUC(standard)比值的百分数,可用于评价不同厂家同一种制剂或同一厂家的不同批号药品间的吸收率。影响药物体内分布的因素主要有哪些?与血浆蛋白结合形式 体液pH值 器官血流量 组织细胞亲和力 体内屏障:血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障简述硫酸镁的药理租用和临床用途口服导泄,可用于急性便秘;利胆,用于胆石症,慢性胆囊炎。注射可扩张血管,用于高血压血象高血压脑病;可是骨骼肌松弛,中枢作用,用于子痫破伤风等惊厥。外用可消肿消炎。抗高血压药物分类及其代表药物: 利尿剂,如呋塞米、氢氯噻嗪钙通道阻滞剂,如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓β受体阻断剂,如普萘洛尔血管紧张素转化酶抑制剂,如卡托普利、依那普利血管紧张素2受体拮抗剂,如氯沙坦中枢性降压药如可乐定血管平滑肌扩张药,如硝普钠抗菌机制并举例:抑制细菌细胞壁的合成,如青霉素类、头孢类、万古霉素等改变胞质膜的通透性,如多肽类抗生素黏菌素E、抗真菌类药物两性霉素抑制蛋白质的合成,如氨基糖苷类、四环素类、林可霉素等影响核酸和叶酸代谢,如喹诺酮类、利福平、磺胺类等 简述强心苷的不良反应及其中毒防治措施不良反应:胃肠道反应,最早出现,恶心呕吐腹泻等中枢神经系统反应,晕眩头痛烦躁不安感观异常,颜色辨认出错心脏反应:最严重的不良反应,表现出各种类型的心律失常,房室传导阻滞、窦性心律过缓中毒防治措施:警惕中毒征兆和停药指标检测血药浓度,及时纠正影响强心苷毒性因素,如低血钾、低血镁快速性心律失常静脉滴注或口服钾盐;缓慢性心率失常阿托品治疗;严重室颤、室性早搏用利多卡因、苯妥英钠治疗阿托品的临床应用解除平滑肌痉挛,适用于各种肠胃绞痛,膀胱刺激征,但对胆绞痛肾绞痛效果差,常与阿片类镇痛药合用抑制腺体分泌,全身麻醉前给药,严重盗汗或流涎眼科:眼底检查、睫状体虹膜炎、验光配镜感染性休克中毒缓慢性心率失常有机磷农药中毒 糖皮质激素药理作用影响物质代谢,如升高血糖,负氮平衡抗炎作用免疫抑制作用抗过敏作用抗休克作用其他作用,如血管的允许作用、退热作用、引起骨质疏松等糖皮质激素抗炎作用:抑制磷脂酶A2减少前列腺素及白三烯类的生成,降低血管通透性。抑制炎症细胞功能:抑制白细胞和巨噬细胞的渗出和游走; 抑制炎症相关细胞因子(TNE)表达及生物效应;抑制粘附分子及某些趋化因子的表达;细胞向炎症部位的游走和聚集;促进炎症细胞的凋亡。抑制炎症效应:稳定溶酶体膜,减轻细胞和组织的损伤性反应;血管对儿茶酚的敏感性升高,增加血管张力,减低毛细血管通透性。地西泮的药理作用(苯二氮卓类药理作用)抗焦虑作用:小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用,可能作用机制:抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。镇静催眠作用:入睡潜伏期缩短,夜间觉醒次数减少,睡眠时间延长,醒后自觉恢复精力。抑制慢波睡眠的深睡时相,但停药后反跳较轻,无麻醉作用。抗惊厥与抗癫痫作用:缓解、消除惊厥;抑制癫痫灶异常放电的扩散。中枢肌松作用:抑制脊髓神经元多突触反射。苯二氮卓类的作用机制苯二氮卓类药物能促进中枢抑制性神经送质γ-氨基丁酸(GABA)与其受体结合,使细胞对氯离子通透性增大,使得氯离子大量进入神经细胞形成膜电位超极化,使神经元兴奋性降低,从而表现出对中枢神经的抑制作用。第一代头孢和第三代头孢的区别第一代对格兰阳性菌强,对阴性菌若,对β-内酰胺酶部分稳定,有较大肾毒性,而第三代虽对格兰阳性菌作用较弱,但其对格兰阴性菌作用强,也能作用于抗厌氧
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