伤寒x（7版）2011课件.ppt

伤 寒 福州市传染病医院 王艳丽 历 史 伤寒是一种古老的传染病，1659年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoid fever。——英文名称的由来 1873 英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。 概 论 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。 临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。 主要的严重并发症：肠出血、肠穿孔。 其基本的病理变化是全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应。尤其以回肠下段淋巴组织变化最为明显。 是我国法定的乙类传染病。 一、病原学 1、细菌学特点：伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门菌属中的D群，G—。长0.6-1um x 2~3um，呈短杆状，有鞭毛，能运动。 2、感染性：只感染人类，不感染动物，不产生外毒素，菌体裂解时产生内毒素引起发病。 一、病原学 3、在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。 4、抗原：菌体O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原，产生相应的抗体，不是保护性抗体。 伤寒沙门菌纯培养的镜下形态 伤寒杆菌电镜照片 一、病原学 5.伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活2～3周，在粪便中能维持1～2月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃经15分钟或煮沸后立即死亡 。 二、流行病学 （一）传染源： 病人和带菌者均是传染源。病人2-4周排菌量最多，传染性最大。 伤寒病人在潜伏期时称为潜伏期带菌者； 排菌期限在3个月以内称为暂时性带菌者； 3个月以上称为慢性带菌者，成为主要传染源。 二、流行病学 （二）传播途径： 通过粪口途径感染人体 污染的水、食物； 日常生活接触、苍蝇等传播。 二、流行病学 （三）人群易感性： 人普遍易感; 病后免疫力持久。与抗体效价无关。 伤寒与副伤寒之间无交叉免疫。 （四）流行特征： 本病终年可见，夏秋季节多。 儿童及青少年多见。 世界各地均有发生，热带、亚热带多见。 散发为主，部分地区仍有爆发。 三、发病机制和病理解剖 伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量、毒力和人体的免疫力。 伤寒杆菌摄入量达1.0＋5E发病。 伤寒杆菌摄入量达1.0＋7E典型疾病经过。 发病机制 伤寒杆菌 消化道 肠腔 肠道淋巴 胆囊 组织、肠 全身 系膜淋巴结 2~3周 血流（菌血症 ） 肝胆脾骨髓 血 流（菌血症） 初期 潜 伏 期 病理特点： 主要为单核吞噬细胞系统的增生性反应。 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡病变最具特征。 病理解剖 第一周：(肉眼)淋巴组织增生肿胀—伤寒结节 （镜下）可见淋巴结内有大量巨噬细胞增生，胞浆内可见被吞噬的LC、RBC、伤寒杆菌及坏死组织—伤寒细胞 第二周：肿大的淋巴结坏死。 第三周：坏死组织脱落，形成溃疡，波及血管造成肠出血，侵入肌层和浆膜层导致肠穿孔。 第四周：溃疡愈合，不留疤痕。 伤寒小结 病理解剖 脾脏显著肿大，包膜紧张，质软。 肝细胞混浊肿胀，变性和灶性坏死。 皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润—玫瑰疹 四、临床表现 潜伏期一般为7~14天。 分为4期： 初期 极期 缓解期 恢复期 （一）初期： 病程第一周。 起病缓慢，最早出现的症状为发热； 可伴有全身不适、乏力食欲减退、咽痛、咳嗽等； 随病情加重，体温呈阶梯形上升，在3-7d内高达39~40oC。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。 （二）极期 病程2-3周，常出现肠出血、肠穿孔等并发症。 1、发热：稽留高热，少数为弛张热或不规则热，发热持续10-14d。 2、神经系统症状：由内毒素所致，与病情轻重相关。精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝—伤寒面容（无欲征），听力减退，重者可出现谵妄、昏迷等中毒性脑病表现。 3、循环系统症状：相对缓脉