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库欣综合症和原发性醛固酮增多症课件
1. 掌握皮质醇增多症(库欣综合征)的主要病因 2. 病理生理要点、临床特征和治疗方法 Cushing’s syndrome 又称皮质醇增多症(hypercortisolism) 各种原因引起的肾上腺分泌糖皮质激素(以皮质醇为主)过多导致的临床综合征,伴肾上腺雄性激素以及盐皮质激素不同程度分泌增多。 机制:过多Cortisol促使脂肪动员、分解增多、合成减少;糖异生加强,血糖升高,INS分泌增多。促进脂肪合成和重新分布。 2)蛋白质代谢紊乱: 皮肤菲薄,皮肤弹性纤维断裂,可见微血管的红色--紫纹。毛细血管脆性增加易有皮下淤血。肌萎缩及无力。骨质疏松,病理性骨折。 机制:过多Cortisol致蛋白质分解增加,生糖氨基酸增多致糖异生加强,负氮平衡。 3) 糖代谢紊乱: 外周组织糖利用减少 肝糖输出增多 糖异生增加 糖耐量受损 继发性 (类固醇性) 糖尿病 5) 心血管病变 导致高血压的原因: Cortisol盐皮质样作用 容量扩张 血管活性物加压反应增强 血管舒张受抑制 8) 血液改变 多血质:(RBC,WBC增多) 淋巴组织萎缩 淋巴细胞和白细胞百分比率减少 肿瘤组织病理特点: (1)可有多种肿瘤类型: 嫌色细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嗜酸性细胞瘤、混合性细胞瘤 (2)ACTH增多导致 双侧肾上腺皮质束装带、网状带增生 常见原因(按发病率顺序) 小细胞肺癌、支气管类癌 胸腺癌 胰腺癌 (胰岛细胞癌) 嗜铬细胞瘤 神经母细胞瘤 甲状腺髓样癌以及肾上腺髓质 睾丸、卵巢 腮腺 胃肠道肿瘤 (1). 肾上腺皮质腺瘤 占库欣综合征20% 成年男性多见 腺瘤直径3~4cm 重量40g±(5~30g) 包膜完整 单个多见, 少数为多个 起病缓,病情不重 多毛及雄激素增多程度轻 (2) 肾上腺皮质癌 占Cushing’s syndrome 5%以下 体积常100g,腺瘤直径≥5cm 包膜浸润, 生长快, 晚期可转移至淋巴结、肝、肺 临床症状重: 高血压、低血钾 (DOC增多有关)、女性多毛、痤疮及雄激素增多 DOC:11-deoxycorticosterone(去氧皮质酮) (3)不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节性增生 (4)不依赖ACTH的双侧性肾上腺大结节性增生 肾上腺增大,重量可达24~500g 结节直径0.5cm 多为良性 ACTH降低 大剂量DXM抑制不明显 诊断步骤: 是否为库欣综合征 库欣综合征的病因 临床表现: 1.有典型症状、体征者,可根据外观作出诊断 最有价值的体征:满月脸、多血质、紫纹 2.症状不典型者 (以心衰、病理性骨折、神经症状为首发症状者)注意鉴别 1.血生化: 血钾降低、 代谢性碱中毒、糖耐量降低 2.影像学检查: X线:骨质疏松,少数蝶鞍扩大 肾上腺B超或CT:双侧肾上腺增生或肿瘤 MRI:垂体结节或肿瘤 (1)正常血浆皮质醇 昼夜节律(μg/dl) 8Am:275~550nmol/L(10~20) 4Pm:85~275nmol/L (3~10) 12N 140nmol/L (5) (2) 24h尿游离皮质醇(free cortisol)(24hUFC) 血浆游离皮质醇肾小球滤过。大部分肾小管重吸收。小部分随尿排出, 即尿游离皮质醇。近似肾上腺皮质醇分泌率, 不受昼夜分泌节律影响。具较大诊断价值 异位ACTH综合征和肾上腺皮质癌明显升高 库欣病及腺瘤轻度或明显升高 正常值:130~304nmol/24hU 连续3次正常, 可排除库欣综合征 (3) 地塞米松(dexamethasone, dxm)抑制试验 目的:下丘脑–垂体–肾上腺轴是否为外源糖皮质激素抑制? 为何选择地塞米松? ① 作用强大(泼尼松40倍)而用量小 ② 其代谢物尿排泄量低,不影响尿代谢产物测定 ③ 地塞米松D环已经16α-甲基修饰。皮质醇抗体(针对皮质醇D环)不与地塞米松反应,不影响血、尿皮质醇测定 目的:鉴别肥胖与库欣病 方法:(标准法)口服地塞米松0.75mg, q8h,或者0.5mg q6h,连续2天。测定试验前及后第2天的24h尿17-OH和24hUFC。 (过夜法)夜里0点口服地塞米松1mg,次日8点测血皮质醇。 结果:正常人24h尿17-OH, 24h尿FC抑制到对照值50%以下。 库欣综合征多数不能抑制到对照值的50%以下。血皮质醇到 正常水平以下为可抑制,即正常。 目的:鉴别异位ACTH综合征, 肾上腺皮质腺瘤或癌 方法:口服地塞米松2mg, q6h,连续2天。
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