慢性肾小球肾炎讲稿课件.pptVIP

慢性肾小球肾炎 黄石爱康医院肾内科 周忠荣 概述  慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是由多种原因、多种病理类型组成原发于肾小球的一组疾病。临床特点为病程长，呈缓慢进行性。以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现。大多数患者有程度不等的肾功能损害，最终将发展为慢性肾功能衰竭。治疗困难。预后较差。 一、病因和发病机制 大多数病因不清楚。少数急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在一年以上的，可转入慢性肾炎。但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，其它细菌及病毒感染，特别是乙型肝炎病毒感染亦可引起慢性肾炎。 由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机理各不相同。大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合 物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素和代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球肾炎。 非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中占有重要作用。根据目前研究结果，这种非免疫机理可能包括下列因素： （一）肾小球病变能引起的肾内动脉硬化 肾内动脉硬化加重肾实质缺血性损害。据一些作者报道，相当大数量的肾脏病理检查显示，肾脏病患者在肾功能正常，血压正常或轻微升高时，肾小动脉血管硬化的发生率已明显高于正常肾。这种硬化的小动脉可进一步引起肾脏缺血而加重肾小球的损害。 （二）肾血流动力学代偿性改变所引起的肾小球损害 近年来肾脏生理及形态学研究提示，动物大部分肾切除后，其健存肾单位的肾小球入球小动脉阻力下降，毛细血管静水压代偿性升高，引起其跨膜静水压明显升高，单个肾小球的滤过率增高，此种高灌注、高滤过状态久之则引起健存肾小球硬化。 （三）高血压对肾小球结构与功能的影响 慢性肾炎时长期的高血压状态，必然影响肾脏。早在1941年有人通过动物实验提出，高血压引起的缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞、加速了肾小球硬化。近年的研究工作阐明，高血压对肾小球的影响，亦主要是通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，而导致及加速肾小球硬化。 （四）肾小球系膜的超负荷状态 正常肾小球系膜具有吞噬、清除免疫复合物及其他蛋白质颗粒的功能，这本是一种正常保护性作用。但当负担过重（超负荷状态）则可引起系膜区（基质及细胞）增殖、终至硬化。 二、病理 系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎） 系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化 增生硬化性肾小球肾炎 三、临床表现和实验室检查 慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。 （一）蛋白尿 正常的肾小球滤过膜允许小于2万～4万的蛋白质顺利通过，因此，肾小球滤过的原尿中主要为小分子（如溶菌酶、β2 微球蛋白、轻链蛋白等），白蛋白（分子量6.9万）及分子量更大的免疫球蛋白含量较少。经肾小球滤过的原尿中95%以上的蛋白质被近曲小管所重吸收，故正常人尿中蛋白含量极低（小于150mg/d），临床上尿常规的定性试验不能测出。慢性肾炎一般是通过实验室检查得以发现，尿蛋白定性+ ～ +++，尿蛋白定量1 ～ 3g/d。 有的患者可表现为大量蛋白尿（﹥3.5g/24小时）以至出现肾病综合征的表现。 （二）血尿 离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿 ，尿常规隐血阳性，部分患者可有肉眼血尿。新鲜尿沉渣相差显微镜检提示查肾小球源性血尿是变形红细胞，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。 （三）高血压 肾小球疾病常伴高血压， 发生机制为：①钠、水潴留：由于各种因素导致钠、水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压； ②肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压； ③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少，也是肾性高血压的原因之一。慢性肾炎患者血压可正常或轻度升高，有的患者血压（特别是舒张压）持续 性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、渗出，甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。 （四）水肿 肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。水肿