助理职业医师《药理学》复习要点课件_1.ppt

药物作用的基本原理 量效关系：在一定剂量范围内，药物的效应 强弱与血药浓度高低或剂量大小成正比的关系。 剂量的概念： 治疗指数（Therapeutic index, T.I） 在动的实验中，以下式表示： TI = LD50／ ED50 转化指药物在体内发生化学变化。 转化主要在肝脏进行，因促进体内药物生物转化的酶主要。 主要转化酶是肝脏微粒体混合功能氧化酶系统（又称肝药酶细胞色素P-450 ） 。 其特点：专一性低，活性有限，个体差异大和活性可受药物影响。 药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、保泰松、 利福平； 药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼、对氨水杨酸、 西米替丁等。 药物在体内转化的两个步骤：I相反应(氧化、 水解、还原等)；II相反应(结合)。 转化结局：①灭活；②形成极性更高的代谢 物。 排泄是指药物及其代谢物被排出体外的过程。 肾排泄：意义：改变尿液pH值可以改变药物的排泄速度，用于药物中毒的解毒或增强疗效。 肝肠循环：指自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后被再吸收的过程。 其它排泄途经：肺、肠道和汗腺等。 消除：血药浓度逐渐降低的过程。 零级动力学消除 （恒量消除）血中药物消除速度与血药浓度无关。 一级动力学消除（恒比消除）：指血浆药物消除速度与血药浓度成正比。 蓄积：反复给药，进入体内速度大于消降速度，血药浓度不断程升高。 半衰期(t1/2)：血浆药物浓度下降一半所需的 时间。 t1/2恒定，一次给药后经过５个t1/2体内药物基本消除。 稳态浓度（Ｃss）：恒量给药，经过５个t1/2 血药浓度可达到Css。 首剂加倍可使血药浓度立刻达到Css。 血药浓度动态变化 传出神经系统药物的分类 激动药 胆硷受体激动药（毛果芸香碱等） 抗AChE药和AChE复活药（新斯的明、有机磷 酸酯类中毒和觧救、氯解磷定） 阻断药：胆碱受体阻断药（阿托品、山莨菪碱、东莨 菪碱等） 激动药：①α受体激动药（去甲肾上腺素、间羟胺等） ②α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱、 多巴胺？ 等） ③β受体激动药（异丙肾上腺素、多酚丁胺 等）。 阻断药： α受体阻断药（酚妥拉明等） β受体阻断药（普萘洛尔等） 传出神经系统药理 2、受体兴奋时的主要效应： （药理学角度总结) M―①平滑肌↑（胃，肠，支气管―吐、 泻、喘） ②腺体↑（汗、唾、支气管腺） ③眼内肌↑（缩瞳、眼压↓、调节 痉，即固定近视） ④心血管抑制（心率↓、血管扩张→ BP↓） N1―N节兴奋：全面兴奋。内脏平滑肌兴奋（副 交感占优势）；心血管兴奋（交感占优势）。 N2―骨骼肌兴奋（肌肉震颤、抽搐）。 α―缩血管（皮肤、粘膜、肾及内脏阻力血管为主） →舒张压↑ 。 β2―①扩血管（骨骼肌及寇状血管为主）→舒张压↓ ②扩支气管。 ③肾素分泌、糖元分解，代谢率及耗氧? 。 β1―①心脏全面兴奋（收缩力增强、心率加快、传 导加速）→收缩压↑ 。 ②脂肪分解，代谢率及耗氧? 。 有机磷酸酯中毒机制 和解救： (1)消除毒物：移出现场；清洗皮肤；洗胃导泻。 敌百虫中毒，不用碱性溶液 毒性更强的敌敌畏。 敌敌畏中毒时，不用高锰酸钾 毒性更强的氧化物。 (2）使用解毒药物： ●阿托品： ①特异性、高效能解毒药物： 主要迅速对抗外周M样作用。 ②应及早、大剂量、反复给药。 △对中、重度中