杜氏利什曼原虫贾第虫弓形虫课件.ppt

杜氏利什曼原虫  Leishmania donovani 利什曼原虫属动鞭纲，寄生人体的利什曼原虫有4种。由利什曼原虫感染而引起的疾病统称为利什曼病，该病是世界卫生组织等在世界范围内重点防制的十大热带病之一，其中杜氏利什曼原虫引起的内脏利什曼病，又称为黑热病。 利什曼病可分成三类： 1、内脏利什曼病，即黑热病 病原体为杜氏利什曼原虫 （Leishmania donovani） 2、粘膜皮肤利什曼病 病原体为巴西利什曼原虫 (L.braziliensis) 3、皮肤利什曼病 热带利什曼原虫(L.tropica) 和墨西哥利什曼原虫(L.mexicana)。 在我国只有杜氏利什曼原虫引起的内脏利什曼病，即黑热病流行，主要流行地区为黄河以北的广大地区。 一、形态 各种利什曼原虫的形态和结构无明显差别，有无鞭毛体和前鞭毛体二个阶段。 1.无鞭毛体：又称利杜体，寄生于哺乳动物（包括人）的巨噬细胞内，如肝、脾、骨髓和淋巴结等处的巨噬细胞。 杜氏利什曼原虫利杜体 杜氏利什曼原虫利杜体（又称无鞭毛体，姬氏染色） 杜氏利什曼原虫前鞭毛体 杜氏利什曼原虫前鞭毛体（又称鞭毛体、瑞氏染色） 黑热病原虫活鞭毛体 虫体小，卵圆形，瑞氏染色后，其胞质呈蓝色或淡紫色，内含一大而明显的呈红色的圆形核。动基体位于核旁，呈深红色，细小、杆状。此外还有基体根丝体。 2.前鞭毛体：又称鞭毛体或细滴体，寄生于白蛉的消化道内 。成熟的虫体呈梭形或长梭形，前端有一伸出体外的鞭毛，是虫体运动细胞器。其它结构同无鞭毛体。在NNN培养基中的前鞭毛体常呈菊花状排列。 杜氏利什曼原虫生活史 二、生活史 需要两个宿主即白蛉（♀）和人或其它哺乳动物。 1. 在白蛉体内发育： 利杜体 →早期前鞭毛体 →成熟前鞭毛体 2．在人体内的发育： 成熟前鞭毛体→利杜体 生活史要点 1、致病期：利杜体（无鞭毛体）寄生于宿主的巨噬细胞内 。 2、感染期：前鞭毛体（在媒介昆虫白蛉的喙部） 。 3、感染方式：自然情况下为经媒介昆虫传播；输血也能感染其感染期为利杜体。 4、生殖方式：无性生殖的二分裂。无鞭毛体在白蛉体内或培养基中，前鞭毛体在人或哺乳动物的巨噬细胞内的繁殖均为无性生殖的二分裂。 5、两个宿主：即白蛉（♀）和人或其它哺乳动物。 6、致病期：无鞭毛体（寄生于宿主的巨噬细胞内） 7、人兽共患寄生虫病。保虫宿主：主要是犬。 传播媒介 三、致病 致病特点： 巨噬细胞大量的被破坏和大理增生。 ?人体感染杜氏利什曼原虫后，由于利杜体在巨噬细胞内不断繁殖，其结果导致巨噬细胞大量的被破坏，导致巨噬细胞和浆细胞出现代偿性的增生。从而引起脾、肝、骨髓、淋巴结增生和肿大。因为这些器官富有巨噬细胞，细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的根本原因。 脾、肝、淋巴结肿大 脾肿大→脾功能亢进→血细胞在脾内被大量破坏→红细胞、白细胞、血小板数量显著减少。 血细胞减少→全血性贫血 （此外还有，免疫性溶血作用：抗体抗原结合后在补体的参于下导至溶血） 血小板减少→出血倾向； 白细胞减少→抵抗力下降。 肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成减少； 肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致）→使部分白蛋白从尿中排出； 浆细胞增生→球蛋白增加，结果导至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。 临床表现 长期不规则发热（黑热病），肝、脾、淋巴结肿大，贫血，血浆白蛋白/球蛋白比例倒置，患者常有出血倾向（鼻衄和齿龈出血），消瘦等症状。儿童还可引起发育迟缓。 蛋白尿与血尿：Ⅲ型变态反应导致肾功能损害。 我国黑热病的类型 1、内脏利什曼原虫病 2、皮肤型黑热病： 全身出现大小不等的皮肤结节，尤其以面部和颈部多见。 ３、淋巴结型黑热病： 无黑热病史，表现为全身多处淋巴结肿大，以腹股沟和股部多见。无压痛和红肿，嗜酸性粒细胞增多。 此三种类型可同时发生，也可单独发生。 黑热病死亡率高，但经药物治愈后可获得牢固的终身免疫力。 黑热病病人照片 东方疖 四、实验诊断 1、病原学诊断 1）涂片法：以骨髓穿刺涂片法最为常用。其检出率为80%-90%，淋巴结穿刺，检出率较低，脾穿刺，检出率虽然较高，但其危险性较大。 2）培养法：将骨髓穿刺物接种于NNN培养基，置22℃-25℃温箱内，一周后观察前鞭毛体。 3）动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如金黄地鼠、BALB/c小鼠）、1-2个月后，剖杀，取肝、脾组织涂片。 1）检测血清循环抗原：用单克隆抗体-抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病，其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感性、特异性、重复性均较好。 2）检测血清抗体：如 ELISA, IHA, IFA, dot-ELISA等。 3）利什曼素皮内试验（LDT）：用于疗效考核和流行病学调查。 3、