流脑乙脑伤寒课件.ppt

3. 软化灶形成：脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶 4. 胶质细胞增生：胶质细胞弥漫或灶性增生聚集成群形成胶质结节 乙脑 乙脑 乙脑 乙脑 流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生侵入变性坏死的 神经细胞内（←），形成吞噬现象，称噬神经细胞像 乙脑 病毒、免疫、血循环障碍　　　软化灶：神经组织局灶性坏死、液化，形成质地疏松、淡染的筛网状病灶 流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生，包围及吞噬 坏死变性的神经细胞，并可形成胶质结节。 乙脑 四、临床病理联系 神经细胞变性坏死 嗜睡、昏迷 颅内压升高　头痛　呕吐　脑疝 颅神经损害 痴呆、失语、瘫痪 乙脑 五、结局 多数病人可痊愈 重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症。 乙脑 五、流脑与乙脑的区别 　　　　　 流脑　　　　　　　　乙脑 病原体　　脑膜炎双球菌　　　流行性乙脑病毒 传染途径　呼吸道　　　　　　虫媒、蚊类为媒介 传染源　　病人、带菌者　　　家畜、家禽、人 流行特点　冬春、幼儿、散发　夏秋、儿童、亚热、热带　 临床特点　颅内高压和脑膜刺　睹睡、抽搐、昏迷等脑 　　　　　激征为主　　　　　实质损害为主 病理特点　脑、脊髓膜急性化　脑实质NC变性坏死为 　　　　　脓性炎　　　　　　主的炎症 脑脊液　　混浊，C↑↑(N↑)　透明、C↑(Ly↑)Pro、 　　　　　Pr↑、糖氯↓　　　糖氯正常，无细菌 　　　　　细菌阳性 乙脑 伤寒 ( typhoid fever ) P377 一般特点 致 病 菌：伤寒杆菌 好发季节：夏秋季多 病变部位：肠道（回肠末端淋巴组织的病变最为突出） 病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎） 临床特征：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹、 WBC↓ 伤寒 一、病因及发病机制 病原体伤寒杆菌菌体裂解释放内毒素是主要的致病因素 其菌体抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人体产生相应的抗体 肥大反应（Widal’s reaction）检测血清中抗体的增高可作为临床诊断依据 伤寒 伤寒沙门菌：伤寒沙门菌菌落表面的多层 细胞呈纵向排列 金属镀膜，×3 000。 伤寒 伤寒沙门菌：伤寒沙门菌的周身鞭毛（↑） 负染，×22 500 伤寒 病人 传染源 带菌者 　　 污染水、食物 传播途径 生活接触 粪口 　　易感人群 普遍易感，终年可见 传染过程 伤寒 发病机制 　　　　污染水、食物 侵入消化道粘膜 　　　　　　　　 病变 肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 被MC吞噬并在其中生长 入血 菌血症 毒血症 败血症 胆囊内繁殖 （10天后) 单核吞噬细胞中繁殖 淋巴结 过敏反应 坏死溃疡 回肠下端 伤寒 三、病理变化 急性增生性炎症 巨噬细胞增生为主 巨噬细胞 伤寒细胞 伤寒小结 病灶 吞噬能力强 胞浆吞噬有伤寒杆菌 受伤淋巴细胞 红细胞 坏死细胞碎片 主要累及全身单核吞噬细胞系统，病变突出表现在 肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓 无中性粒 细胞渗出 伤寒 髓样肿胀期（1W） 肉眼 回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软， 似脑回状，表面充血水肿 镜下 淋巴组织增生，伤寒结节形成 坏死期（2W） 肉眼 肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄 绿色（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与 强烈过敏反应有关。 1、肠道病变 伤寒 溃疡期（3W） 肉眼 坏死组织崩解脱落，形成溃疡。溃疡长径与肠长轴平行，深及粘膜下层，边缘稍隆起，底部高低不平。出血、穿孔 愈合期（4W） 肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。 伤寒 伤寒 髓样肿胀 坏死溃疡 伤寒 伤寒 伤寒 肠伤寒溃疡　 肠结核溃疡 伤寒 伤寒细胞