眼睛视网膜病课件.ppt

主要病变 血管改变 循环障碍及其并发症 神经组织变性 色素上皮细胞变性 临床表现 自觉症状： 视力下降，视物变形。 检 查 视网膜水肿 细胞性水肿：循环突然中断（动脉阻塞），其管辖区缺血，引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊。 细胞外水肿：毛细血管内皮细胞受损，血液成分渗漏，引起视网膜水肿。 黄斑区Henle纤维放射状排列，液体聚集形成特殊的花瓣状外观，称为黄斑囊样水肿，FFA尤其明显。 视网膜渗出： 硬性渗出：毛细血管渗漏的液体渐吸收后，在视网膜外丛状层留下的脂质沉着。眼底镜下：黄白色小点或斑块、界清，融合成线状、环状、弧形排列。位于黄斑区的硬性渗出呈星芒状、扇形、厚的斑块。 软性渗出（棉绒斑cotton-wool spot）：边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块，实际上不是渗出。前小动脉阻塞后，神经纤维层的微小梗塞，轴浆运输阻断所致 。 视网膜新生血管 视网膜大面积毛细血管闭塞，慢性缺血，血管内皮因子的释放有关。 新生血管起子视盘、视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，深入玻璃体，并含有数量不等的纤维组织，称新生血管膜，从而引起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离，如DR、静脉阻塞等。 （二）视网膜色素上皮病变 色素改变 RPE代谢障碍而发生萎缩、变性、死亡、增生等。眼底：色素脱失、色素紊乱、骨细胞状沉着等 脉络膜新生血管（chroidal neovascularization　，ＣＮＶ）也称视网膜下新生血管 原因：RPE代谢物积聚，局部炎症或玻璃膜破裂，诱发ＣＮＶ向内生长致色素上皮层下或神经感觉层，导致渗出、出血、机化、 RPE增生：在一定刺激下，离开原位的RPE可游走、增生、化生为成纤维样细胞样细胞，分泌胶原，形成PVR（玻璃体内或视网膜表面的增殖膜）。 （三）视神经病变 神经元可因不同原因发生变性和死亡，不能再生。 神经胶质具有增生修复能力，神经元死亡之后，由胶质瘢痕所代替。 视网膜 中央动脉栓塞 引起视网膜急性缺血，突发眼无痛性失明，是眼科急症，发病率1/10000，病因复杂。 病因： 1、血管栓子：（占20%） 各种栓子进入视网膜中央动脉导致血管堵塞。如：胆固醇栓子、血小板纤维蛋白栓子、钙化栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、脓毒栓子等。 2、血管壁的改变： 常为粥样硬化栓塞，斑下出血、血管形成、 血管痉挛、动脉硬化、或粥样硬化，使血管内皮受损，增殖，管腔变窄，易于堵塞。 3系统性病因：偏头痛、外伤、凝血障碍、口服避孕药等。 4、视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松龙等偶有引起。 临床表现： 1、视力瞬间失明：光感、手动。 2、瞳孔开大，直接对光反应迟缓 3、眼底检查：后极部视网膜灰白色弥漫性 水肿，动脉细，少见视网膜出血 视乳头：色淡、边界模糊，轻度水肿，黄 斑呈樱桃红色 治 疗 分秒必争，积极抢救视力，视网膜完全缺血９０分钟造成不可逆损害。 血管扩张剂： 立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油片。 球后注射：妥拉苏林２５ｍｇ－１２．５ｍｇ　ｑｄ 烟酸１００ｍｇ　　ｔｉｄ 金纳多、胞二磷胆碱 降低眼压、按摩眼球、前房穿刺，Ｄiamox口服 吸氧:95%的氧及5%的二氧化碳混合气体,每小时10分钟 支持疗法:潘生丁、阿司匹林等 视网膜中央静脉阻塞 （ceneral retinal occlusion CRVO） 在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞 病因： 1、血栓形成：与视网膜中央动脉粥样硬化有关。 压迫使静脉血流受阻，内皮损伤， 导致血栓形成。 2、相关的血管病：高血压、动脉硬化、DR。高血脂血液黏度增加，血流缓慢，血液动力学发生改变。 3、远视：小视盘 4、炎症：视网膜血管炎 临床表现： 1、非缺血型：视力下降不显著，有点状、火焰状出血，视盘轻度水肿，各分支静脉迂曲较轻。 2、缺血型：视力0.1左右，各象限视网膜有明显的出血、静脉扩张、棉绒斑，CME和NV。 治疗： 1、非缺血型：黄斑水肿—格子状光凝 2、缺血型：全视网膜光凝术 视网膜血管炎 （retinal v