贝那普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病效果与安全性分析.docVIP

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贝那普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病效果与安全性分析

贝那普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病效果与安全性分析   [摘要] 目的 探讨治疗早期糖尿病肾病(EDN)的有效方案。 方法 将2009年3月~2012年5月长沙市第一医院肾内科收治的180例EDN患者随机分为A、B、C三组,所有患者均接受降血糖治疗,在此基础上,A组(60例)接受贝那普利治疗,B组(60例)接受缬沙坦治疗,C组(60例)接受贝那普利联合缬沙坦治疗。治疗20周后对比分析三组患者的疗效与不良反应发生率。 结果 治疗前,三组患者平均动脉压(MAP)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿转化生长因子β(TGF-β)、血清胱抑素C(Cys C)比较,差异无统计学意义(P 0.05)。治疗后,三组患者MAP、UAER、β2-MG、TGF-β、Cys C均显著下降(P 0.05)。 结论 贝那普利联合缬沙坦治疗EDN具有改善肾功能、耐受性好等优点。   [关键词] 贝那普利;缬沙坦;早期糖尿病肾病;肾功能   [中图分类号] R587.2;R692.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2013)05(b)-0081-03   糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的并发症之一,亦是目前临床上终末期肾衰竭常见的致病原因[1]。给予早期糖尿病肾病(EDN)患者干预措施,可以在一定程度上延缓疾病的进展。目前EDN的干预方案较多,不同方案的疗效与不良反应不一,本研究旨在探讨贝那普利联合缬沙坦治疗EDN的疗效与安全性,现报道如下:   1 资料与方法   1.1 一般资料   选取2009年3月~2012年5月长沙市第一医院肾内科收治的180例患者作为研究对象。纳入标准:①临床分型为2型糖尿病(T2DM);②符合DN的诊断标准[2];③尿白蛋白排泄率(UAER)在20~200 μg/min之间;④病情稳定,血糖控制良好。排除标准:①对贝那普利或缬沙坦过敏的患者;②合并血管神经性水肿的患者;③合并其他因素所致肾损伤的患者。将上述研究对象随机分为A、B、C三组,三组患者一般资料相比差异无统计学意义(P 0.05),具有可比性,见表1。   1.2 方法   在降血糖治疗基础上,A、B、C组患者分别接受贝那普利(北京诺华制药有限公司生产,国药准字规格10 mg/片)、缬沙坦(北京诺华制药厂有限公司生产,国药准字规格80 mg/片)、贝那普利联合缬沙坦治疗。A组患者具体方法为贝那普利10 mg/次,口服,1次/d。B组患者具体方法为缬沙坦80 mg/次,口服,1次/d。C组患者贝那普利使用方法与A组患者一致,缬沙坦使用方法与B组患者一致。所有患者疗程均为20周。   1.3 仪器与试剂   1.4 观察指标   1.5 统计学方法   2 结果   2.1 三组治疗效果比较   2.2 三组不良反应发生率比较   3 讨论   在DM患者体内,长期高血糖可以导致蛋白质发生非酶促糖基化反应形成糖化蛋白质,后者与未糖化蛋白质分子互相结合、交联,使蛋白质分子逐渐加大,形成大分子糖化产物[5]。当该反应发生在肾小球微动脉弹性硬蛋白时,可以导致血管基底膜增厚,从而逐步导致EDN的发生。   值得注意的是,在DN发生、发展过程中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)发挥了重要的作用:一方面,AngⅡ可以显著收缩肾小球出球小动脉,从而导致肾小囊内高压,肾小球孔径屏障功能下降,使肾小球基底膜受损;另一方面,AngⅡ还具有一定的促生长作用,它可以促进肾小球系膜细胞的增生、肥大,同时刺激胶原蛋白合成、纤维细胞增生,进一步导致肾小球硬化的发生[6]。上述作用呈进行性、不可逆性,因此早期诊断、早期治疗对EDN来说意义是十分重大的。   目前早期干预EDN的方案较多,本研究主要探讨的是贝那普利、缬沙坦联合方案对EDN的疗效与安全性。贝那普利属于血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(ACEI)类药物,它可以抑制血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化为AngⅡ,通过降低肾组织AngⅡ浓度发挥肾脏保护作用,如恢复肾小球孔径屏障功能、防止肾小球硬化等[7]。缬沙坦则属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物,它与AngⅡ受体1(AT1)具有高度特异性,可以阻断AngⅡ与AT1结合,从而发挥降低肾小球有效滤过压以及肾小球滤过膜通透性等肾脏保护作用[8]。   本研究将180例EDN患者随机分为A、B、C三组,在降血糖方案基础上A组患者接受贝那普利治疗,B组接受缬沙坦治疗,C组接受贝那普利联合缬沙坦治疗。本研究结果显示,A组患者与B组患者均可以取得一定的疗效,患者病情得到一定程度的控制,但是C组患者的疗效显著优于A、B组患者,亦即C组患者病情得到了最佳控制。此外,本研究还对比分

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