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近视眼发生机制生物力学研究 　　摘 要：文献资料查阅与分析研究，从生物力学的视角对近视眼的发生机制做了综述。研究得出：近视主要原因在于每天户外活动的时间远远低于3.5小时的区分界限，近视发生率随着学生年龄的增长和年级的升高逐渐增加；近视必将成为影响青少年健康发展的突出问题。本文研究以期为青少年视力矫正提供一些理论依据。 　　关键词：屈光性近视；轴性近视；生物力学机制 　　近20年来，我国近视眼患病率在急剧的增加，全国近视患者已超过3亿，在世界排名仅次于“近视第一大国”——日本。近视已成为倍受人们关注的公共健康问题，认知近视眼的发病机制正是解决该问题的关键所在。从近30年来近视眼研究来看，科学家们进行了大量的近视动物模型实验，对近视的发生、发展有了进一步了解。特别在形觉剥夺性近视、遗传基因定位及近视眼生物化学物质改变等方面有较深入的研究。也有学者尝试了生物力学视角的研究，但是目前还没有生物力学模型能解释所有眼的调节机制。因此需要对人眼调节机制进行有关生物力学的基础研究，建立人眼调节机制的生物力学模型，为屈光的研究提供一种新的技术方法。 　　1.屈光性近视的力学机制 　　目前，解释调节机制的经典松弛理论[1]认为：调节时睫状肌的环形纤维收缩、悬韧带松弛、晶状体变凸出、屈光力增强、睫状突和晶状体赤道部接近。调节紧张理论[2]认为：调节是由晶状体赤道部受到张力牵引而产生，至少一部分晶状体悬韧带处于紧张状态、晶体中央变凸出周边变平、屈光力增加，并从物理数学模型、尸眼解剖、临床观察等方面进行论证。尽管两种理论存在一定的差别，但是两种理论都认可人眼的调节过程通过三部分眼内组织完成。睫状肌的收缩，睫状肌的收缩使附着在睫状突上的悬韧带张力发生改变，悬韧带张力的变化使晶体的形状发生变化，晶体形状的变化使人眼的屈光力发生变化，完成调节过程。 　　晶状体的调节主要由睫状肌、悬韧带以及晶状体三部分来实现，其生物力学调节机制的研究基本上从这三方面来展开。“调节本身不仅是传统意义上的睫状肌收缩和晶状体变凸出，同时还伴有晶状体的相对前移调节，对眼的几乎所有屈光构成因素有着显著的影响，视近活动的累积效应是儿童近视眼发生的主要原因”[3]。“悬韧带具有一定的张力，悬韧带在拉断之前平均能被拉长4.48±1.78mm，随着年龄的增长，悬韧带的张力随年龄的增加而减少”[4]。不同屈光状态对睫状肌的动力学影响，睫状肌远点肌肉张力在不同眼屈光状态为一稳定值，且随眼静态屈光度的增加而降低。 　　由以上的理论研究，我们看以看到睫状肌与晶状体的调节密切相关。对于涉及到的肌肉的运动，我们可以尝试从力学的视角来对屈光不正来进行解读，从而推测屈光性近视产生的原因。笔者认为，屈光不正主要是由于晶状体变凸出，光线聚焦在了视网膜的前方，形成屈光性近视。其生物力学机制可解释为：长时间的近距离作业造成了睫状肌痉挛，并长期处于紧张状态，从而使悬韧带长期处于松弛状态，晶状体不能变凹，也就形成了屈光性近视。 　　2.轴性近视的力学机制 　　基于理性分析，认为巩膜强度减弱、眼外肌压迫眼球使眼内压增高等是造成高度近视的原因。但后来的临床及实验研究未能找出相应的证据。对眼球进行了生物力学理论分析，认为“在后部巩膜的应力分布不均，由于上、下斜肌的附着点接近视神经，在调节辐揍时对后部巩膜产生剪切作用，造成后部巩膜延长”[5]。“眼外肌的强直性收缩引起玻璃体内压力升高，在近视的形成中也具有明显作用”[6]。由此，我们不难看出，人们在生物力学的领域已经展开了对近视眼形成机制的研究，研究的重心在于力学的作用点—巩膜。只有对巩膜形变及异化的机制研究清楚，才能为近视眼的矫正奠定基础。 　　“轴性近视直接与巩膜形变密切相关，因此巩膜、角膜的生长及异化只能表现为眼球壁的不断增厚，不能促成眼轴的延长”[7]。因此眼球的生长必须依赖于眼内压对球壁组织张力，才能形成膨胀性生长。“在同等应力的作用下，前部巩膜的变形最小，赤道部的次之，后部巩膜最大，且高度近视患者的后巩膜承受应力较常人脆弱”[8]。后巩膜加固术能加强薄弱的后巩膜，从而达到抑制轴性近视发展的效果。近视眼巩膜的组织病理学改变早于生物力学特性的改变，并且实验性近视眼的巩膜弹性差，易发生变形，具有较低的承载能力。这些观点都从某一视角对巩膜做了研究，还需要有待进一步的研究。 　　另外，实验性近视眼后极部巩膜变薄，胶原纤维发生退行性变化即异化（巩膜重塑），而这也是近视眼巩膜弹性差、容易发生变形、具有较低的承载能力的病理基础。“巩膜成纤维细胞胞外基质的代谢、细胞因子的表达及自身生物力学性质等决定巩膜的生物学和生物力学性质。在近视的发生及治疗过程中，伴随有巩膜及巩膜成纤维细胞的力学——生物学特性的变化”[9]。这些理论都为巩膜重塑的生物力学机制提供了充分的理