急性高钾血症家兔模型PPT课件.pptVIP

急性高钾血症的发生与治疗 Group 3 血清钾浓度的正常范围为3.5-5.5 mmol/L，当血清钾浓度超过5.5mmol/L时称高钾血症。 高钾血症是临床上多种疾病所并发的一种常见病理生理过程，是最易危及生命的水、电解质紊乱性疾病之一，在临床上属于急症范畴[1]。 高钾血症对机体的影响主要表现为膜电位异常引发的一系列障碍及酸碱平衡异常，尤其是对心肌的毒性作用极强，可发生致命性的心室颤动和心脏骤停[2] 。 因此，防高钾血症的发生和采取有效的 处理方法一直是病理生理学研究的热点问 题之一。 【实验目的】 1. 复制急性高钾血症动物模型，观察急性高钾血症的症状及心电图的变化，并探讨其机制。 2. 设计急性高钾血症的治疗方案，加深所用药物药理作用的理解，培养独立分析问题、解决问题的能力。 【实验对象】 家兔8只。 【实验器材】生物信号分析处理系统、心电图导联线、离心机、半自动生化分析仪 、PH试纸、兔手术台、哺乳动物类手术器械一套、动脉夹、细塑料管、输尿管插管、注射器、试管、针头、细线等。 【实验药品】 25%氨基甲酸乙酯溶液、生理盐水、葡萄糖和胰岛素混合液、碳酸氢钠、葡萄糖酸钙 。 【实验步骤】 一、复制急性高钾血症的动物模型 1. 分组：本实验一共8个小组，编号为1至8，其中1和2小组做急性高钾血症的空白对照组；其余的小组为急性高钾血症的模型组。 2.制备模型 ：动物称重，麻醉，固定。作颈总动脉插管、颈外静脉插管、两侧输尿管插管手术，用针形心电电极分别插入动物皮下,导联线输入端接入生物信号分析处理系统，观察家兔症状、心电图。 【预期结果与分析】 高钾血症的临床表现主要为神经肌肉系统和心血管系统症状，其严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.急性高钾血症时，轻度的高钾血症机体表现为肌肉轻度震颤等现象。 严重时，神经肌肉的兴奋性降低，引起四肢软弱无力、腱反射消失甚至发生弛缓性麻痹。 机制：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减少，故细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小（绝对值），神经兴奋性增高，因此会出现肌肉轻微震颤等症状。 严重高钾血症时，静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传布都发生障碍。因此严重高钾血症时神经肌肉兴奋性降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚至发生迟缓性麻痹[2]。 P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，QRS综合波增宽；R波降低；T波狭窄高耸；Q-T间期缩短。 2.高钾血症时心电图变化： [12] 机制： P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，QRS综合波增宽；R波降低，说明心房内、房室内或心室内发生传导延缓或阻滞。T波狭窄高耸，这是复极化3期加速的结果,为高钾血症心电图变化重要特征之一； Q-T间期缩短，这与动作电位时间缩短有关。高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流加速，复极化（3期）加速，因此，动作电位时间和有效不应期均缩短。 3.高钾血症时，机体血钾浓度升高，血清Ph降低，尿钾浓度升高，尿Ph升高。 高钾血症会引起代谢性酸中毒伴有反常性碱性尿。 细胞外液K+浓度增加时，K+与细胞内的H+离子交换，引起细胞外H+的增多，H+导致代谢型酸中毒，这种酸中毒时，体内的H+总数并未改变，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降； 在远端小管由于上皮细胞泌K+功能增强，通过管腔侧K+——Na+交换增强，而抑制H+——Na+交换，使远曲小管上皮细胞泌H+减少，致使血液中H+浓度升高，而尿液呈碱性，称反常性碱性尿。 4.用药物治疗后，家兔心电图趋于正常，症状得到缓解。 血钾浓度、血清Ph、尿钾浓度、尿Ph趋于正常。 机制：（1）葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射可促进钾向细胞内转移以降低血清钾。 （2）应用碳酸氢钠可以提高血液PH而促进K离子进入细胞内，提高血钠，促进去极化时钠离子内流，拮抗K+对心肌的毒性作用。 （3）高钾血症静脉注射葡萄糖酸钙，钙离子能提高心肌细胞的阈电位（绝对值减少），使静息电位与阈电位差接近正常，恢复心肌细胞的兴奋性，并增强心肌收缩性。 【参考文献 】 [1]金惠铭，王建枝．病理生理学【M】．第7版．北京：人民卫生出版社， 2008．34-35． [2]李桂源