练习角膜病课件.ppt

角膜病;角膜病;概述 由于角膜的解剖位置是直接与外界接触。比较容易受到各种外界因素的影响而发炎。角膜本身无血管。其营养来源除房水供应外。周边角膜主要依赖角膜缘血管网 。 引起角膜炎症的病因及其复杂。除原因不明者外。主要有以下几个方面。 ;一、病因;(二)全身性疾病　是一种内在性的因素。例如结核。风湿。梅毒等引起的变态反应性角膜炎。全身营养不良。特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症。以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。 ;(三)角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎。巩膜炎可导致硬化性角膜炎。色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时。可发生暴露性角膜炎等。 ;二、病程与病理变化 ;（一)浸润期;(二)进行期;溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展。即形成深层溃疡。溃疡底部不平。由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎; ;;临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时。若眼球受压、例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等。均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼。并有热泪(即房水)流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。 位于角膜基质层内的浸润。可不发生溃疡。称无溃疡性角膜炎。以淋巴细胞浸润为主，此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关。如角膜基质炎。 ;(三)恢复期;角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱。构成了不透明的瘢痕组织。位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失，浅层溃疡。仅有角膜上皮层覆盖创面。无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色。称为角膜小面。 ;症状;三、检查 ;(二)实验室检查 为选择最有效的治疗方案，确定致病因素甚为重要。 对细菌性或霉菌性角膜溃疡。做刮片检查常能得到线索。微生物的培养及药物敏感实验。更有助于诊断和治疗。必须指出。在取得实验结果之前，应根据临床诊断。首先给予必要的治疗。不可等待而延误治疗时机。 ;(3)全身营养不良性疾病：如维生素A的缺乏常出现角膜混浊、软化与溃疡,最后乃至穿孔。 (4)神经营养性角膜病变：当三叉神经遭受外伤、手术、肿瘤或炎症破坏时，受三叉神经支配的角膜便失去知觉和反射性瞬目的防御作用，从而容易遭受机械性损伤并发生上皮干燥;又由于三叉神经可能负有调理角膜的营养代谢的作用，三叉神经支配的中断，势必引起角膜的营养障碍与炎症的出现。;并发症;1、角膜云翳(cornealnebual)薄云雾状的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙灯检查方法可发现。 2、角膜斑翳(cornealmacula)较厚。呈灰白色混浊。半透明。肉眼即可看见。 3、角膜白斑(cornelleucoma)为最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混浊，不透明。一望而知。;(二)角膜溃疡穿孔引起的并发症与后遗症 1、角膜瘘(cornealfistula)小的角膜穿孔后。如果角膜上皮细胞沿创缘长入创口内。防碍穿破口愈合。则形成角膜瘘。使眼球内外相通。很容易引起球内感染。检查时。在角膜混浊处中央可看到一个黑色小点。前房变浅。眼压降低。用荧光素滴在角膜上。从瘘孔流出的房水会将荧光素冲淡。形成一条淡绿色细流。如瘘管暂时被上皮细胞封闭。在该处可见一小泡。眼压恢复或升高时又破溃。如此反复。威胁眼球。 ;2、前极性白内障(anteriorpolarcataract)在角膜穿孔后，前房突然消失。角膜破口直接与晶体接触及毒素的刺激。可引起晶体局部代谢障碍，发生晶体前极局限性混浊，为前极性白内障。 3、虹膜脱出(irisprolapse)角膜溃疡穿孔时。由于房水流出，虹膜可脱出于穿孔处。瞳孔失去圆形，呈瓜子状，其尖端朝向虹膜脱出处，有三种类型：;(1)粘连性角膜白斑(adherentcornealleucoma)虹膜脱出后。在虹膜表面上很快产生纤维蛋白性渗出物。凝聚在穿孔处及脱出的虹膜上。并将溃疡边缘与虹膜脱出部分固定起来。不使前房与外界相通。前房逐渐恢复。溃疡愈合后。在角膜瘢痕组织中。夹杂有脱出的虹膜组织 ;　(2)角膜葡萄肿(cornealstaphyloma)如果角膜穿孔范围较大，嵌入的虹膜和角膜发生粘连，形成疏松的瘢痕封闭穿孔。前粘连的虹膜阻碍房水排出，导致眼压升高。如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于正常角膜表面时，这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。其中膨出仅限于角膜的一部分时，叫部分角膜葡萄肿。全部角膜向前膨出时，叫全角膜葡萄肿。 ;(3)继发性青光眼(secondaryglaucoma)由于虹膜有相当广泛的前粘连。使前房角变窄或被堵塞。房水排出发生障碍。导致眼压升高。形成继发性青光眼. 4、化脓性眼内