职业卫生与职业病矽肺煤工尘肺课件.ppt

矽肺 矽肺（silicosis） ：在生产过程中因长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 占尘肺总病倒近50%是危害最严重的一种。 病因：游离二氧化硅 按晶体结构将其分为 1.结晶型(显晶质类) 致纤维化能力依次为鳞石英(2.24)方石英(2.33)石英(2.65)柯石英(2.93)超石英(4.35) 2.微晶型（隐晶质类） 微晶型是硅氧四面体无规律排列的集合体，它们也可以引起矽肺，但其致纤维化作用慢，程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧石和石英玻璃。 3.无定型（非晶质类）主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。 致纤维化作用：结晶型隐晶型无定型。 （一）接触矽尘作业　　通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。 （二）影响矽肺的发病因素　　矽肺的发病与粉尘中游离二氧化硅的含量和类型、生产场所粉尘浓度和分散度、接尘工龄、防护措施、肺内粉尘蓄积量密切相关。此外，个体因素如健康和营养状况等，在矽肺的发生和发展上也有一定的影响。呼吸道疾病，特别是呼吸系统结核患者，能加速矽肺的发生频率和加重病情。　　 矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达15～20年以上。但发病后，脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。 由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺（acute silicosis）”。 有些接尘者，虽接触较高矽尘，在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺（delayed silicosis）”。 （三）发病机制 1930年第一次国际矽肺会议明确矽肺病因后，各国对矽肺的发病机制进行了大量研究，但尚未完全清楚，在研究矽肺发病机制中要解决下面几个问题： 1矽尘如何引起巨噬细胞死亡的？ 2新的巨噬细胞的来源？ 3巨噬细胞死亡与胶原纤维之间的关系？ 4如何形成透明样典型矽结节的？ 机械刺激学说、硅酸聚合学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等，但均不能圆满解释发病过程。 一般认为，矽尘在细胞内部分溶解并聚合成聚合硅酸，其表面的羟基活性基团与溶酶体膜结合，使膜的通透性增加乃至破裂，并向胞浆内释放一系列水解酶，造成巨噬细胞的自溶、崩解死亡。崩解释放的游离粉尘再次被另一个巨噬细胞吞噬、破裂、游离，如此反复上述过程，引起肺组织破坏、修复、循环往复。崩解产物中的非脂质部分（致纤维化因子）能刺激导致成纤维细胞增生，还可刺激成纤维细胞产生胶原纤维。因此，巨噬细胞破坏越多，纤维组织增生越明显。崩解时释放的脂蛋白，则可成为自身抗原，能刺激网状内皮系统增生，产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。相邻的结节可融合成大结节，逐步发展成大的纤维团块。 （四）基本病理变化 矽结节形成过程 细胞性结节→细胞纤维性结节（胶原纤维逐渐增多）→胶原纤维性结节（全部纤维化，仅有少量的细胞）→典型矽结节（透明变性） 矽肺的基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变。显微镜下可见四种病理类型。 1．结节型矽肺： 一般由游离二氧化硅含量较高（40%～90%）的粉尘而致。如矿山岩层掘进、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行业。典型的矽结节为圆形或椭圆形，胶原纤维呈同心圆状排列，类似洋葱头切面。在结节外围及纤维束之间，因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞。结节愈成熟，细胞成分愈少，最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着。 　2．弥漫性肺间质纤维化型矽肺 ： 一般由游离二氧化硅含量较低的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘而致。如硅藻土的煅烧工、鳞石英尘接触者。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生，肺泡容积缩小，有时形成大块纤维化，其间夹杂粉尘颗粒和尘细胞。　　　　 3．矽性蛋白沉积型：又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人。如隧道、玻璃拌料及石英喷砂、破碎、磨粉等工种可见。其病理特征为肺泡内大量蛋白分泌物，继而可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 4．团块型矽肺： 是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。 矽肺结核的病理特点是既有矽肺又有结核病变。 （五）临床表现　　1．症状和体征： 矽肺患者早期无明显症状、体征,随着病程进展，尤其出现并发症