脑水肿课件.ppt

脑水肿的机制及其防治 什么是脑水肿 脑水肿（brain edema）是神经科常见的临床问题，可由脑外伤、脑瘤、脑缺血、感染等疾病造成 最早用于描述尸检中见到潮湿柔软的脑组织（细胞间隙游离液体蓄积），与细胞内液体增多导致的脑肿胀（brain swelling）有所不同 在临床上二者难以区分，或为同一病理过程的不同阶段，到后期往往同时存在，故统称为脑水肿 脑水肿的类型 按病理生理可分为五类 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿 静水压性脑水肿 脑水肿的类型 血管源性脑水肿 Vasogenic type 血脑屏障（BBB，blood brain barrier) 破坏，内皮细胞通透性增加 见于创伤、肿瘤、炎症等 缺血后期也可出现 水分积聚在细胞外间隙 细胞内肿胀出现较晚 对脑脊液分泌无影响 白质和灰质同时受累 脑水肿的类型 细胞毒性脑水肿 Cytotoxic type （脑肿胀，brain swelling） 细胞膜表面钠钾泵功能障碍，细胞代谢紊乱，引起细胞内钠离子和水分积聚 缺血早期，中毒，Reye’s syndrome 血脑屏障未受影响 脑脊液形成没有增加 白质和灰质同时受到影响 脑缺氧、缺血、炎症等情况下 → ATP产生↓ → 能量耗竭 → 钠泵障碍 → Na+细胞内堆积 → 膜电位失调 → Cl-进入细胞内形成NaCl → 细胞内渗透压↑→水分进入 → 脑细胞肿胀 脑水肿的类型 渗透性脑水肿 Osmotic type （水中毒） 异常渗透梯度造成脑内过多的水分积聚 血脑屏障完整 脑脊液形成增多 细胞内和细胞外同时受累 常见病因： 急性水中毒 低钠血症 等 脑水肿的类型 间质性脑水肿 Interstitial type 急性脑积水导致脑脊液压力迅速增高 脑室旁细胞外水分积聚 主要位于白质内 血脑屏障完整 脑脊液形成明显增加? 脑水肿的类型 静水压性脑水肿 Hydrostatic type 常见于急性动脉压增高 毛细血管扩张，血管内非蛋白液体成分渗漏到细胞外间隙 跨毛细血管压力增高 血脑屏障正常 脑脊液分泌没有增加 水肿主要位于白质 脑水肿的病因 急性颅内感染 24小时内即可发生脑水肿 脑缺氧: 严重缺氧数小时即可发生脑水肿 心跳骤停、溺水、窒息、休克、 心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病 癫痫持续状态 严重贫血 脑水肿的病因 颅内出血：血管畸形、Vit K 缺乏性血液病等 中毒 CO、氰化物、铅、汞 食物（如白果、霉甘蔗） 农药（有机磷） 兽用药（硝氯酚） 药物：苯巴比妥钠、四环素、酒精 鼠药：有机氟、敌鼠强  水、电解质平衡紊乱 急性低钠血症 水中毒 酸中毒 颅内占位病变 其它：高血压脑病、Reye综合征 各种代谢病 脑水肿的病理生理学 脑水肿形成和加重的两个最重要原因 血脑屏障破坏 细胞能量耗竭 流体静水压和渗透压的变化，造成血管内液体进入脑实质内，形成占位效应，影响脑血流量和脑灌注压，同时颅内压增高 血管内活性物质作用，加重缺氧，诱发酸中毒 脑水肿的病理生理学 炎性细胞积聚，激活各种内源性神经递质 组织胺（Histamine）扩张微动脉，血脑屏障开放 缓激肽 （Bradykinin）微循环系统血压增高，血脑屏障通透性增加 兴奋性氨基酸 Excitatory amino acids (EAA) 谷氨酸（glutamate）激活多种酶系统，促进钙内流，导致急性细胞毒性反应 脑水肿的病理生理学 花生四烯酸 （Arachidonic acid ） 神经元损伤后释放，是多种重要的前列腺素类血管活性物质和白三烯的前体 通过环加氧酶代谢途径，产生游离的自由基，导致微循环系统血管收缩 乳酸性酸中毒 乳酸积聚，pCO2增高，导致蛋白质变性，PH依赖的酶系统失活，加重脑水肿 脑水肿的病理生理学 超氧化自由基，过氧化氢，羟基自由基 Superoxide radical, hydrogen peroxide, hydroxyl radicals 来源于活化的中性粒细胞和花生四烯酸代谢产物 血管内皮细胞通透性增加 激活脂质过氧化（神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜和髓鞘表面的磷脂），严重时导致代谢功能障碍甚至细胞膜溶解 脑水肿的病理生理学 游离的钙离子增多，与低血糖昏迷，癫痫发作等相关 谷氨酸可打开钙离子通道，导致钙内流 细胞内钙积聚常伴有镁离子的减少，导致继发性损伤 镁离子对于维持细胞膜正常功能和mRNA转录、蛋白质合成及其他能量代谢过程非常重要 脑水肿的临床表现 脑水肿本身一般不造成直接的临床症状 多由脑水肿诱发的颅内压增高，造成局部缺血和占位效应，最常见症状为头痛和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关 脑水肿的影像学表现 CT: 典型的白质低密度信号 –