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脱水水肿(new)课件.ppt

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脱水水肿(new)课件

目 录 水、电解质概论: 水、钠代谢紊乱 ——体液容量不足:脱水(dehydration) ——体液容量过多:水肿(edema) 水中毒: 一、体液的含量和分布: 体液总量占 体重60% 第三间隙液:又称跨细胞液 需要细胞耗能,完成一定的化学反应,再分泌出来。如:胃肠液,汗液,脑脊液,关节囊液,炎性渗出液等 二、体液的电解质成分及含量 细胞内、外液中的主要电解质含量 血浆蛋白质产生的渗透压很小,仅为血浆总渗 透压的1/200,但很重要。 四、水平衡: 正常人每日水的摄入和排出量 摄入量 (ml) 排出量 (ml) 必需排出量 (ml) 饮 水 1000-1300 尿 量 1000-1500 500* 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 350 粪便水 150 150 合 计 2000-2500 2000-2500 1500 *至少排尿500ml才能清除体内代谢产物 (每日尿中固体溶质=35g,尿液最大浓度6g-8g%) 五、水、电解质调节: 1. 神经调节: 口渴中枢-下丘脑视上核侧面 当血浆晶体渗透压增高时,口渴中枢N细胞脱水引起口渴感。 2. 体液调节: 抗利尿激素( ADH ) ↑ : 有效循环血量↓→左心房壁,胸腔大血管容量感受器 血浆晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器 心房利钠多肽(ANP) 是从心房组织分离钝化出的一种低分子多肽。 当血容量增加→ANP↑。 ANP的作用:减少肾素的分泌; 抑制醛固酮的分泌; 对抗血管紧张素的缩血管作用; 水通道蛋白:(AQP) (一)高渗性脱水 1. 概念: 体液丢失,水的丢失 钠的丢失, 血清 Na+ 150 mmol/L, 血浆渗透压 310 mOsm/kg.H2O。 2. 原因和机制: (1)摄水不足: 无水可饮:水源断绝 有水不能饮:口咽食道病变,厌食、 (2)失水过多: 呼吸道失水↑: 皮肤失水↑: 胃肠道失水↑:呕吐、腹泻 肾失水↑:中枢性尿崩症、 使用大量渗透性利尿剂 输入高渗GS 3. 对机体的影响: ⑴ 尿少比重高: ADH分泌增加,远曲小管、集合管对水重吸收增加, 尿量减少; 醛固酮分泌减少, 肾小管对Na+重吸收减少, 尿Na+增加。 ⑵ 细胞内脱水: ①口渴感: 血浆渗透压增高刺激口渴中枢;唾液腺细胞内脱水。 ②脱水热: 汗腺细胞内脱水,使汗液分泌降低,皮肤蒸发减少, 散热功能受到影响,体温升高。 ③中枢NS症状: 脑细胞内脱水,使脑细胞功能障碍-精神错乱、意识模糊、谵妄、惊厥、昏迷、死亡。 ⑶ 血压改变: 早期可不下降, 晚期下降。 (二)低渗性脱水 1. 概念: 体液丢失,失Na+ 失水, 血清Na+130 mmol/L, 血浆渗透压280 mOsm/kg.H2O。 3. 对机体影响: ⑴ 早期尿量不减少-细胞外液低渗使ADH分泌减少;晚期 尿量减少。 尿钠降低或消失-醛固酮分泌增加 ⑵

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