病理学第7章 心血管系统疾病课件.ppt

3. 病因：50%常染色体显性遗传，肌小节四个基因之一突变所致，该基因编码心肌收缩成分 4. 病变特点：心室壁肥厚（尤其室间隔）→流出道受阻 肉眼：左心室壁、室间隔明显肥厚，心腔狭窄 镜下：心肌纤维异常粗大，排列杂乱无章，间质纤 维化 1.病因：致病力强的化脓菌，金黄色葡萄球菌（最常见）、溶血性链球菌等。 2.部位：某一部位化脓性炎→败血症 →入血→心内膜，多发于,主要累及二尖瓣和主A瓣,亦可累及心壁内正常的心内膜。 急性感染性心内膜炎 3.病变： ① 急性化脓性的心内膜炎：瓣膜溃疡、穿孔 ② 赘生物→易脱落→远处器官→败血性梗死 成分为脓性渗出物、血栓、坏死组织和菌落。4.结局：  瓣膜破坏→急性瓣膜关闭不全 50%↑→数日、数周内死亡 亚急性感染性心内膜炎 1. 病原菌：常见：毒力较弱的草绿色链球菌 其次：肠球菌、真菌、立克次体等 2.特点： ①病原菌从机体内某一感染灶侵袭入血，或因手术导致细菌入血； ② 多发生在已有瓣膜病变基础上，风心病、先心病等 ③ 好发部位：二尖瓣和主A瓣 3.病变特点 （1）心脏 ① 肉眼：赘生物形成，大小不等，单个或多个，菜花状，灰黄，污秽、质脆易脱落； ② 镜下：瓣膜表面赘生物→血小板、纤维素、坏死组织、菌落、中性粒细胞 底部：肉芽组织、LC及单核细胞浸润 二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎 ③ 临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭 （2）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→无菌性梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点 （3）变态反应：皮下小动脉炎→osler结节（指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛） （4）败血症 风心与感染性心内膜炎赘生物的区别 风心 感染性心内膜炎 病原 溶血性链球菌 金黄色葡萄球菌/草绿色链球菌 机理 免疫反应 直接感染 大小 小 粗大 颜色 灰白 灰黄 数量 多个，串珠状 多为单个 脱落 附着牢不易脱 易脱离造成栓塞 成分 血小板为主 多种成分 细菌 无 有 第五节 心瓣膜病 概念 1、心瓣膜病：心瓣膜因先天发育异常/后天疾病造成的器质性病变 瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 心功能不全 原因 1、风湿性心内膜炎 2、感染性心内膜炎 3、梅毒性主动脉炎 4、先天性心脏病 多发生于有病变的瓣膜 常见于风湿性心内膜炎 ◆最常累及二尖瓣 ◆其次：主A瓣 ◆少见：三尖瓣、肺A瓣  病变部位 机理 瓣膜粘连、增厚 瓣环硬化、缩窄 瓣口狭窄 正常 瓣叶粘连 瓣环缩窄 机理 瓣膜卷曲、缩短、穿孔 腱索增粗、缩短、粘连 关闭不全 正常 瓣膜缩短 腱索缩短 瓣膜穿孔 1.病因 多数→风湿性心内膜炎 少数→亚急性感染性心内膜炎2.病变 隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚 漏斗型：瓣叶间严重粘连→瓣膜口呈鱼口状 一、二尖瓣狭窄 血流动力学和心脏变化 3、血流动力学和心脏变化： 二尖瓣狭窄 左心房淤血 左心房肥大扩张 肺淤血 肺动脉压升高 右心室肥大扩张 右心房肥大扩张 全身淤血 左心室不变或缩小，呈梨形心 二、二尖瓣关闭不全 1.病因:常见→风湿性心内膜炎;少数→SBE 2. 临床: x-ray：“球形心”→四室均增大 听诊：心尖→收缩期吹风性杂音 2、血流动力学和心脏变化 心室收缩时 2、血流动力学和心脏变化： 肺静脉血回流 左心室血返流 左心房肥大扩张 左心室肥大扩张 失代偿时依次引起 肺淤血 肺动脉压升高 右心室、房肥大扩张 全身淤血 第七节 心肌病和心肌炎 心肌病（Cardiomyopathy） 分类 ：扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病 克山病 一、扩张性心肌病（Dialated cardiomyopathy） 1.特点：最常见，多发于20-50岁，与病毒感染、酗酒、妊娠、遗传有关 2.病理变化 （1）肉眼：心脏重量增加，两侧心室明显扩张，扩张心室乳头肌扁平，肉柱呈多层交织架桥状 （2）镜下：心肌纤维肥大→细胞核大、浓染 心肌间质纤维化 心肌细胞：胞浆空泡变性，嗜碱性变，灶 状液化性肌溶解  3.临床：运动后气急、胸闷，缓进性进展性充血性心衰，可发生猝死 二、肥厚性心