癌症病人的营养支持方案课件.ppt

肿瘤还会从多方面影响吸收功能。盲袢综合征因细菌过度繁殖可导致吸收不良和VK缺乏，有胆道阻塞的病人会出现脂肪痢，肠外瘘引起大量营养素丢失以及严重的水、电解质紊乱。 抗癌治疗如手术会延迟经口进食时间，当并发瘘、吻合口漏和感染等情况时，不能进食的时间可能会持续数周。对肿瘤所在器官的切除，如胃切除使食量减少，出现铁、维生素B12叶酸的缺乏。化疗药物导致患者恶心、呕吐、胃肠动力障碍和获得性食物厌恶。头颈部放射治疗会导致口腔干燥，粘膜炎，口腔溃疡等症状；盆腔或股部放疗会有腹泻、肠炎、吸收不良等反应，从而导致营养不良。 这种改变与单纯的饥饿引起的氮丢失不同。机体在饥饿状态下，肝脏和肌肉蛋白合成速度都是下降的。癌症病人这种改变说明是由于机体失去保存体内蛋白的正常机制。肿瘤分解宿主体内蛋白来合成肿瘤本身蛋白。所以尽管全身蛋白更新加快，但癌症病人尤其是癌症恶液质，肌肉蛋白合成减少，分解增加，伴有全身肌肉消耗，使机体蛋白质丢失。 肿瘤病人糖原异生酶活性增强及糖异生底物如丙氨酸、乳酸的利用增加，使葡萄糖合成增加，肝脏合成葡萄糖比健康人增加25%-40%，供应宿主和肿瘤。癌症病人对胰岛素的敏感性降低从而对糖的利用减少，相反肿瘤利用葡萄糖增加，通过Cori循环生成乳酸相应增加。（乳酸在肝脏内经糖异生合成葡萄糖，再通过无氧酵解为乳酸的循环称乳酸循环或Cori循环）这是一个浪费能量的过程。 肿瘤先于宿主摄取1分子葡萄糖，宿主丧失8分子ATP。正常情况是宿主在循环中氧化1分子葡萄糖可得36分子ATP 癌症病人能量丢失通过2个途径： 1。内乳酸合成葡萄糖 2。肿瘤本身的生长代谢需要 肿瘤因素引起的改变有：脂肪动员加速，游离脂肪酸氧化加快，血清脂肪廓清减慢。肿瘤能合成一种脂肪动员因子，增加脂肪分解和减少脂肪合成。另一方面肿瘤又减慢血清脂肪廓清速度，两方面作用的结果是血脂升高。同时，肿瘤还有加快脂肪氧化的作用。有肿瘤转移的病人与体重下降的癌症病人，其脂肪氧化速度比肿瘤局限和无体重下降的病人脂肪氧化速度高。因此晚期癌症病人对脂肪的需求更高。所以说宿主以脂肪作为主要能量来源，肿瘤则利用葡萄糖作为代谢底物 。 肠黏膜破坏从而发生细菌和内毒素进入门脉系统，称细菌异位。引起肠道细菌异位的因素有：肠道细菌过度繁殖，肠黏膜屏障受损伤和宿主免疫功能下降。禁食可导致肠黏膜萎缩和肠黏膜屏障功能的丧失，最后细菌和内毒素易位，发生感染性并发症。肠内营养能维持肠黏膜屏障及内脏的免疫功能，防止肠道细菌进入血液，因此应是癌症病人首选的营养途径，可以口服补充部分营养或全部管饲肠内营养。 头颈部肿瘤病人为营养不良的高危人群，因大部分消化道不被肿瘤累及或不会受治疗的影响，非常适合肠内营养。食道癌病人由于食道机械性的梗阻或厌食会造成营养不良，其治疗也会引起手术并发症，继而导致进食减少。研究显示使用肠内营养治疗食道癌术前病人一周后可测到体重增长和正氮平衡。胰腺癌病人常伴有营养不良和体重下降，胰切除术后病人可给予肠内营养。化疗、放疗引起恶心、呕吐、胃肠动力障碍，会加重原有的营养不良增加化疗毒性。肠内营养可明显改善病人营养状况。同时能保护病人免受急性和慢性放射损伤。 * 癌症病人并发营养不良时可导致： 抗癌治疗并发症 死亡率增加 3 对抗癌治疗的敏感性下降 所以应设法逆转或阻止营养不良的发展 癌症病人的营养支持 营养补充的最终目的是： 将充足营养转化成临床治疗上的优势 减少抗癌治疗的并发症和死亡率 增加对治疗的敏感性 癌症病人的营养支持 一 癌症恶病质的病因及机体反应 二 肿瘤病人新陈代谢特点 三 肿瘤病人行EN的适应症 癌症病人的营养支持 　　流行病学 癌症恶病质 ① 有高达2/3的肿瘤病人存在不同程度的营养不良 化疗前已存在体重下降的病人， 自生存期明显 缩短 营养不良主要与肿瘤的类型及 肿瘤所在的部位有关 以体重下降发病率排序： A 胰腺癌、胃癌、食道癌病人最高 B 结肠癌、前列腺癌、恶性非霍奇金淋巴癌的病 人居中 C 乳腺癌、急性非淋巴细胞性白血病人最低 癌症恶病质 营养不良随癌症发展而加重 50％以上的III期病人有明显的营养不良。 癌症恶病质 癌症恶病质的发病机理 进食减少是引起恶病质的主要因素 发生营养不良的原因 摄入量减少 癌症导致异常丢失 抗癌治疗影响病人的营养 摄入量减少 厌食 解剖因素 癌症恶病质的发病机理 癌症导致异常丢失 吸收不良 维生素K缺乏 脂肪痢 严重的水、电解质紊乱 癌症恶病质的发病机理 抗癌治疗影响病人的营养 手术 化疗 放疗 癌症恶病质的发病机理 蛋白质代谢的变化：肿瘤：通过消耗宿主的蛋白组织