角膜病_5课件.pptVIP

角膜病 角膜病 角膜病是第二大致盲眼病，我国约有400万角膜病盲人，这些患者大部分都可通过角膜移植手术复明 。 眼球是整个机体组成的一部分，它与全身各系统都有着密切的联系。因此临床上不少角膜病变是由全身疾病引起的，或是全身疾病在角膜上的表现。这些角膜病变尽管表现形式不等，轻重程度不等，但往往有其特征性。 概述 由于角膜的解剖位置是直接与外界接触。比较容易受到各种外界因素的影响而发炎。角膜本身无血管。其营养来源除房水供应外。周边角膜主要依赖角膜缘血管网 。 引起角膜炎症的病因及其复杂。除原因不明者外。主要有以下几个方面。 一、病因 (一)外伤与感染 是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层受到机械性。物理性和化学性等因素的损伤时。细菌。病毒和真菌等就趁机而入。发生感染。侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上。也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌。尤其慢性泪囊炎。是造成角膜感染的危险因素。 　　 (二)全身性疾病　是一种内在性的因素。例如结核。风湿。梅毒等引起的变态反应性角膜炎。全身营养不良。特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症。以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。 (三)角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎。巩膜炎可导致硬化性角膜炎。色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时。可发生暴露性角膜炎等。 二、病程与病理变化 其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期。进行期和恢复期。炎症病变的转归。一方面取决于致病因素的强弱。机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时。 （一)浸润期 当致病因子侵袭角膜时。首先是角膜缘处血管扩张、充血(睫状充血，如兼有结膜血管充血。则称为混合充血)。由于炎性因子的作用。血管壁的通透性增加。血浆及白细胞。特别是嗜中性白细胞迁入病变部位。在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶。周围的角膜水肿。称角膜浸润(cornealinfiltration)。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小。深浅。形状因病情轻重而不同。经过治疗后。浸润可吸收。也有自行吸收的。角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时。炎症将继续发展。 (二)进行期 如浸润阶段的炎症没有得到控制。浸润将蔓延扩大。随后新生血管将伸入浸润区。特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解。释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应。导致浸润区的角膜上皮层、前弹力层和基质层坏死脱落。角膜组织出现缺损。形成角膜溃疡(cornealulcer)。又称溃疡性角膜炎 溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展。即形成深层溃疡。溃疡底部不平。由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;  严重时。大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon)。当角膜基质完全被破坏。溃疡波及到后弹力层时。由于局部抵抗力降低。眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出。称后弹力层膨出 临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时。若眼球受压、例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等。均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼。并有热泪(即房水)流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。 位于角膜基质层内的浸润。可不发生溃疡。称无溃疡性角膜炎。以淋巴细胞浸润为主，此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关。如角膜基质炎。 (三)恢复期 即炎症的转归阶段。经过治疗。溃疡可逐渐转向清洁。周围健康角膜上皮细胞迅速生长。将溃疡面完全覆盖。在角膜上皮细胞的掩盖下。角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原。修补基质的缺损处。角膜溃疡遂告痊愈。 角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱。构成了不透明的瘢痕组织。位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失，浅层溃疡。仅有角膜上皮层覆盖创面。无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色。称为角膜小面。 症状 (一)自觉症状：由于三叉神经感觉纤维受炎症刺激。病人主诉有怕光。流泪。疼痛。重者有眼睑痉挛等刺激症状。当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼。根据角膜病变的程度和部位。可伴有不同程度的视力障碍。除化脓性角膜感染外。一般分泌物不多或无分泌物。 (二)体征 　　球结膜水肿严重的角膜炎。 三、检查 (一)临床检查 1、病史有无角膜刺激症状及外伤史。局部和全身是否用过皮质类固醇;有无慢性泪囊炎。内翻倒睫等眼病及有关的全身疾病。 2、眼部检查刺激症状严重者。特别是小儿。可先滴表面麻醉剂后再行检查。对有穿孔危险者。检查时切忌压迫眼球。对角膜表层损伤。利用荧光素染色法很容易查见