糖尿病酮症酸中毒病人护理和查房_.ppt

糖尿病酮症酸中毒病人的护理查房 急诊科 扈新妹 糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。 酮症酸中毒定义： 酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质。 糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。 发病机理： 当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。 DKA的诱因 急性感染 胃肠疾病（呕吐，腹泻等） 创伤，手术 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因 1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）; 2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍; 3.呼吸深快且有烂苹果气味; 临床表现： 三多症状 4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷. 5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。 6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 病例介绍 诊断：糖尿病酮症酸中毒 电解质代谢紊乱 肺部感染 诊疗经过 入室情况：患者意识不清，BP123/68mmhg,（多巴胺升压维持） p140次/分，R20次/分，T38.4℃，血 氧饱和度78mmhg。 PH6.87,PCO240mmhg,po278mmhg,Hco3(AB)11.3mm0l/L,GLU46.92mmol/L,钾2.81mmol/L,钠129mmol/L，WBC45.3X109/L，APTT82.2S，尿常规：葡萄糖3+，酮体1+. 诊疗经过 入室治疗：呼吸机辅助呼吸 中心静脉——多巴胺升压 快速氯化钠补液，胰岛素降糖，碳酸氢钠纠酸 ,亚胺培南抗感染，纠正凝血功能 ，维持水电解质平衡 冰毯 冰帽——降温 诊疗经过 7-11 患者神志清楚，呼吸平稳，拔出气管插管，T38度，WBC19.1x109/L,钾3.44mmol/l，钠 129.54mmol/l，空腹血糖：16.55mmol/l，，拔除深静脉置管及尿管加用头孢唑啉，尿培养检：白色假丝酵母菌生长，行氟康唑局部膀胱冲洗。 12-17 患者仍有间断发热，ＷBC14.8X109/L停用亚胺培南，应用头孢他啶加用门冬阿奇 18 患者T38度，WBC12.6x109/l,尿常规细菌计数199.9/ul,细菌35.95/HP，白细胞计数1371.4Ul,白细胞246.65/HP,较前明显好转。今日转内分泌科继续治疗。 诊断：糖尿病酮症酸中毒（DKA） DKA的诊断标准 高血糖（血糖＞13.9mmol/L） 酮症 酸中毒（PH＜7.3， HCO3 —＜15mEq/L DKA的治疗 大量补液 小剂量（速效）胰岛素 适度补碱（PH＜7.1） 高度重视电解质紊乱 积极防治感染 注重诱发病和并发症的处理 1.输液是抢救DKA首要的关键的措施。 立即建立静脉通路2~3条。通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。清醒病人，鼓励多饮水。 DKA的急救要点： 既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 2.小剂量胰岛素疗法： 一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量≥40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。 加强基础护理 及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感染；昏迷者给予吸氧，定时翻身；烦躁者给予安全保护。 3.纠正电解质及酸碱平衡失调： 4.加强基础护理： 休克 严重感染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 胃肠道 诱发病和并发症的处理 护理诊断