糖尿病高渗性高血糖状态陈彦霞4月份ppt课件.ppt

糖尿病高渗性高血糖状态 河北医科大学第二医院内分泌科 陈彦霞 高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state，HHS)  糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。 相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。 病因及发病机制 基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。 发病机制：胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖； 高血糖渗透性利尿，血容量不足，从而使机体脱水、失钠、钾及其它电解质成分。 胰岛素相对缺乏 血糖升高 脱水 严重高渗状态 影响因素 1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分泌进一步减少，加重血糖升高； 2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降，加重失水； 3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高血糖状态持续加重，恶性循环。 HHS与DKA发病机制差异 基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症； HHS：严重高血糖、高渗透压 DKA：高血糖、酮症、酸中毒 原因： 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解及酮体产生，但不能抑制糖异生； 2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱 3.HHS失水严重，不利于酮体产生； 4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。 诱因 1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑； 2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂； 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析； 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。 临床表现特征 常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病； 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎； 前驱期表现 前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状： 口渴、多尿、倦怠、乏力； 神经系统： 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。 典型期表现 脱水及神经系统症状 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压： ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征（+）。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。 实验室检查 血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高； 尿液检查：尿糖强阳性； 尿酮体阴性或弱阳性 血糖及肾功能 血糖：≥33.6mmol/L， 通常：33.6-66.6mmol/L， 偶有：138.8mmol/L 酮体（-） BUN、Cr： 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L； Cr 124-663mmol/L； 治疗后可显著下降 渗透压及酸碱平衡 血浆渗透压： 正常：280-300mmol/L； ≥350mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖+BUN 酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞7.3；HCO3常＞15mmol/L 电解质改变 血浆电解质：Na+＞145mmol/L、正常、降低； K+ 正常、升高、降低； 体内总量丢失： Na+ 5-10mmol/L K+ 5-15mmol/L Cl- 5-7mmol/L 诊断及注意事项 病死率高，早诊断预后好； 中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况 1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕 诊断依据 1.中老年，血糖≥33.3mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L； 3.PH≥7.3，HCO3≥15mmol/L； 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性； HHS均存在高渗状态，如渗透压＜320mOsm/L，则考虑其他并发症。 DKA与HHS鉴别诊断  DKA HHS 轻度 中度 重度 血糖 13.9 13