第七版内科学课件36代谢综合征.pptVIP

代谢综合征（metabolic syndrome） 唐德燊 一、SM发病的炎症基础 MS的发生往往伴随着炎症因子水平的升高，包括C反应蛋白（C-re-acti Vepmtein , CRP）,纤溶酶原激活抑制物（plasminogen activator inhibitor ,PAI-1） WBC计数。其次TNF-α、IL 等炎症因子也参与了MS的发生发展 人体炎症的免疫反应 先天性的免疫反应和获得性的免疫反应，MS过程的炎症反应属于前者，其特点是异常细胞因子的产生。释放的炎症因子和炎症性介质：TNF-α、IL-6、CRP、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及核转录因子-κB（nuclear factor-κB， NF-κB）。 二、炎症促进MS发生发展的机制 1、炎症与肥胖 肥胖是MS的核心成分，也是MS重要的致病因素，肥胖在MS的发生、发展中起到了决定性的作用。肥胖尤其中心性肥胖者脂肪细胞细胞增生、肥大，可分泌大量促炎或炎症因子。晚近的研究发现脂肪组织与巨噬细胞之间在生物学作用方面有很多相似之处，脂肪细胞具有多种巨噬细胞的生物学特性。世面 2、炎症与胰岛素抵抗 胰岛素抵抗(IR)是MS发生的病理生理学基础，它是机体对一定量胰岛素反应性减低的一种病理状态，主要表现为外周组织尤其肌肉、脂肪组织对葡萄糖的摄取减少和胰岛素抑制肝脏葡萄糖输出作用的减弱。 对于绝大多数肥胖或T2-DM患者，发生IR的分子机制是靶细胞胰岛素受体后信号转导通路缺陷，而炎症因子干扰转导通路是导致IR的主要分子机制。 3、炎症与MS其他组分 除肥胖、IR，MS的其他相关组分如高血压也表现为炎症异常。高血压患者或动物模型都存在细胞免疫机制异常，有研究发现高血压患者体内多叶核细胞和单核细胞释放的氧自由基增多。前凝血状态也与炎症相关。 三、 MS的肾损害 1、肥胖相关性肾病 肥胖引起的“肥胖相关性肾小球病”（obesiti-associated glomerulonephropathy , OB-GN）肾脏病理在光镜下两种形态： ⑴ 肥胖相关性肾小球肥大症（OB-GM） 临床表现为微量ALB～大量蛋白尿。病理上单纯肾小球肥大 。 临床上中等～大量蛋白尿，但很少有低ALB 血症及肾病综合征。病理上肾小球肥大FSGS。 诊断OB-GN要点是肥胖及肾小球肥大。 2、糖代谢紊乱性肾损害 FBG/餐后2h血糖↑，但未达到DM诊断标准。 3、高血压肾硬化症 在高血压肾硬化中发病机制，肥胖和IR可能比高血压本身发挥更大的作用。 四、MS的诊断 中心性肥胖为基础 超重和（或）肥胖：BMI ≥25.0者具备以下4项中的3项可诊断MS ⑴ 高血糖 FPG ≥6.1mmol/L和/或2hPG ≥7.8mmol/L ⑵高血压 BP ≥140/90 mm Hg和/或已确认高血压并治疗者 ⑶高三酰甘油 TG ≥1.7mmol/L ⑷低高密度脂蛋白 HDL-C＜0.9mmol/L 五、MS的治疗 （一）调整生活方式，改变饮食成分 1、减肥 体重指数（body mass index): BMI=体重(kg)/身高(m)2 正常成人BMI＜25 Broca指数:男体重=身高(cm)-100 女体重=[身高(cm)-100]X0.9 2 、↑体力活动（运动疗法）　有节奏、 等张性及重复性活动为宜，如步行、慢跑、 游泳、跳绳、骑自行车。  3、 改变饮食成分 ⑴ 饥饱不宜过度，不偏食，忌暴饮暴食 ⑵ 以谷类为主，粗细搭配，粗粮可适量增加玉米、莜面、燕麦，碳水化合物占总热量度＞55%。 ⑶增加豆类食品 以干豆计30g/d,或豆腐干45g/d或豆腐75～150g/d ⑷肉食 含脂肪酸低蛋白质高者，如鱼、禽、瘦肉，占总热量20%，总脂肪低于30%。 ⑸ 膳食中胆固醇含量宜低于300mg/d。 ⑹ 水果、蔬菜＞400g/d(深色、绿色菜） ⑺ ↓精米、面、糖果、甜糕点摄入。 4、关于饮酒、茶和咖啡 ⑴ 少量葡萄酒可↓LDL-C、VLDL-C，↑HDC-C水平。 ⑵ 茶