败血症临床医学医药卫生专业资料课件.ppt

全身炎症反应综合征(SIRS), 包含有感染性和非感染性两类。 感染性: 细菌、病毒、真菌等引起的全身感染，临床多见胆道感染、腹腔感染、创伤感染等 败血症 非感染性: 创伤、休克、胰腺炎、烧伤、出血性休克、缺血再灌注损伤、免疫性器官损伤等。 感染性休克：败血症发展至休克（BP90mmHg或较正常时血压低40mmHg）。 多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。 菌血症 败血症 感染性休克 多器官功能衰竭(MODS) 病原学 需氧菌 92%： G+（葡、链、肠） G-(大肠、铜绿、阴沟肠、克雷伯） 厌氧菌 5-7%： 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌 及消化链球菌 真菌 4.5-9%：念珠菌、曲菌、隐球菌 其他(5%): 李斯特杆菌 致病菌的变迁 时期 变化 抗生素问世前 G+占绝对优势（85%） 70年代从前 G+逐渐减少 70-80年代 G-占主要 自80年代以来 G+渐上升又超过G- 耐青霉素肺炎球菌（PRP）在世界范围，包括许多国家和地区传播 出现耐万古霉素肠球菌（VRE）感染 耐青霉素和耐头孢菌素的草绿色链球菌（PRS）的出现； 产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL）耐药细菌变异 产染色体介导I型酶的革兰阴性菌(Ampc+株) 非发酵菌群 多重耐药结核杆菌感染 血管内装置相关感染 导管相关性血液感染CR-BSI CNS、肠球菌、念珠菌、金葡菌 血液系统疾病、恶性肿瘤、40％以上面积的烧伤患者： CNS、大肠杆菌、真菌、厌氧菌 重型肝炎、肝硬化失代偿期： 大肠杆菌、其他肠杆菌科细菌、肠球菌 下呼吸道感染：肺炎球菌 免疫抑制剂、广谱抗菌药： 肠杆菌科细菌、不动杆菌、肠球菌、真菌 发病机制 住院时间越长，医院床位数越多，是导致院内CNS败血症发生的基本条件之一 免疫抑制剂、肿瘤化疗药、广谱抗生素－真菌败血症显著增加的主要原因 60岁以上老龄人口－好发人群：生理屏障、免疫系统功能、多器官功能衰竭、慢性基础病 病原菌感染所致脓毒血症最终是经释放炎症介质，导致发热、低血压、器官血液灌流减少，潜在的并发症。 病理改变 重要脏器组织细胞变性、坏死和组织变性； 迁徙性感染病灶； 浆膜腔渗出性炎症； 毛细血管损害出血； 单核－巨噬细胞增生性反应，肝脾肿大、LN.肿大； 并发心内膜炎、脑膜炎； 真菌性败血症：散布在正常组织中仅见于显微镜下的细小脓肿 临床表现 ㈡败血症的共同临床表现 1.毒血症症状 . 2.皮肤损害 . 3.关节症状 . 4.肝、脾肿大 . 5.迁徙病灶 . 6.原发病灶 . 6.原发感染病灶 1).大多数败血症有原发灶，病原菌随原发部位不同而不同； 2).确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。 皮肤化脓性感染； 烧伤； 呼吸道、泌尿道、胆道、消化道、生殖 系统感染； 开放性创伤和感染 G-临床表现： 原有疾病的基础上，突然出现原因不明的高热，寒战，大汗； 部分病人可有双峰热、少数病人可有体温不升； 迁徙性病灶较少见； 意识障碍和休克（约40%发生感染性休克）多见。 严重者可出现多脏器功能衰竭、DIC等。 G+和G-败血症的区别 厌氧菌败血症 临床表现特点∶ ①高胆红素血症。血清总胆红素高出正常数的10倍以上。黄疸发生率10%-40%，甚至更高。 ②易并发血栓性静脉炎（产气夹膜杆菌）和迁徙性脓肿。 ③易并发肺炎，婴幼儿患者发生率尤高。 2，老年人败血症:G-,肺部感染多见；金葡、铜绿,褥疮 3，烧伤后败血症：烧伤后36h，金葡、铜绿、大肠、真菌 实验室检查 （二）病原学检查－－－血培养 原则：“一先四多”： 用抗菌药物之前（寒战、高热时）； 多量（＞10ml，婴幼儿5ml） 多部位（血、局部脓液） 多种培养基 多次。 1).培养标本来源:血,骨髓,脑脊液,腹水 和皮疹吸取物。 2). 培养方法: 普通培养，厌O2，高渗及 真菌培养。（厌氧菌、真菌、L菌） 3).药敏试验 （三）其他检查 1）鲎溶解物试验（LLT）－G-,是利用鲎细胞溶解物中的可凝性蛋白，在有内毒素存在时可形成凝