重症肌无力患者的肌松药选择马尔丽课件.pptVIP

重症肌无力患者的肌松药选择 马尔丽 重症肌无力简介 神经-骨骼肌接头（突触）的构成 重症肌无力——肌松药的选择 神经-骨骼肌接头处与肌松有关的改变 AchR数量减少，且多数已与抗体相结合 Ach及胆碱酯酶数量无明显改变，对Ach的敏感性下降 乙酰胆碱的代谢 去极化肌松药 I相阻滞 去极化肌松药，与神经肌接头后膜AchR结合，产生类乙酰胆硷兴奋，使终板持续去极化，阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。 II相阻滞 去极化肌松药，长时间反复应用，其阻滞性质由原来的去极化阻滞（I相阻滞）发展成带有非去极化阻滞特点的阻滞。 去极化肌松药 重症肌无力 AchR数量下降或被抗体阻断→对琥珀酰胆碱不敏感：表现为去极化肌松药不敏感，MG患者去极化肌松药的ED50和ED95是正常人的 2.0和2.6倍 术前抗胆碱酯酶药物的使用→胆碱酯酶活性下降→琥珀酰胆碱降解减少：表现为II相阻滞，阻滞程度和阻滞时间明显延长 在肌松监测下使用为宜 去极化肌松药 肌松监测 4个成串刺激（TOF）是由一串有4个，频率为2Hz，波宽为0.2-0.3ms的矩形波组成的成串刺激。分别表示为T1、T2、T3、T4 。 去极化阻滞时，不引起肌颤搐衰减，T4/T1接近1.0；当T4/T1＜0.7时，提示可能发生II相阻滞。 肌松监测 非去极化肌松药 非去极化肌松药 与神经肌接头后膜AchR结合→阻碍Ach与受体结合→防止去极化的发生。 重症肌无力 AchR数量下降→对非去极化肌松药敏感→很小剂量的肌松药就可导致肌肉松弛 。 过去认为MG患者，非去极肌松药应视为禁忌，现文献认为适量应用还是安全的。 非去极化肌松药 用于重症肌无力的非去极化肌肉松弛药主要推荐阿曲库铵（ Hofmann消除和酯酶分解）。 常用诱导剂量为正常诱导剂量的1/5～/4,或正常ED95的40%～50%,且起效时间、阻滞时间与正常人相比无明显延长。 非去极化肌松药 肌肉松弛监测仪的监测下可适量追加肌肉松弛药 追加指征是四个成串刺激(TOF)出现第四个反应（T4）,或肌颤搐高度(TH)恢复至对照值的25%,追加剂量为诱导剂量的1/4。 由于MG患者严重程度差异大，对非去极化肌松药的用量波动大，术中需要肌松监测。 非去极化肌松药 使用非去极化肌松药肌力恢复不满意时,可药物拮抗 静脉注射新斯的明0.02～0.04mg/kg（同时静脉注射阿托品0.01～0.02mg/kg） 拮抗时机以TH25%,TOF出现第4次收缩反应,出现自主呼吸为佳 个人体会 麻醉诱导时，可适当使用肌松药达到良好的插管条件。 术中肌松维持，以吸入麻醉药物为主，也可辅以小剂量肌松药。 * * 重症肌无力（myasthenia gravis, MG）是抗体介导的获得性自身免疫性疾病。 MG发病过程中，乙酰胆碱能受体（AchR）抗体是MG发病的主要原因 。 重症肌无力机制 胸腺是产生AchR―Ab的原发部位 AchR―Ab产生 与AchR发生应答 使AchR大量破坏（变形或失活） AchR数量减少，突触后膜传递障碍 肌肉无力 胆碱 乙酰 辅酶A 胆碱乙酰化酶 ATP 结合型 乙酰胆碱 胆碱酯酶 神经冲动 胆碱 乙酸 乙酰胆碱的合成与储存在运动神经末梢内进行. 当兴奋传导到运动神经末梢时, 乙酰胆碱量子式释放.