预激合并心房颤动ppt课件.pptVIP

我们知道，正常人心脏的电活动起自窦房结，经房室结、希氏束、左右束支、蒲肯野纤维网的传递而引起心肌细胞的机械活动，正常人心房、心室的之间电活动的传递只有房室结、希氏束这一条通路。而在预激合并房颤的病人中，会天生在心房和心室间多长出来一条通路：称之为房室旁道。正是因为这条旁道的存在，才会出现心电图上提前出现的预激波。 * 前面我们简单介绍了旁道的解剖基础，这里我们分析一下旁道和房室通路在电生理上有哪些异同点。首先在传导速度上，房室结的传导速度是很慢的，因为它本身存在着房室延搁作用，如果把房室结通路比喻为林间小路的话，那么旁道在传导速度上可以称之为高度公路了。其次在传导方向上，房室结通路正常情况下是有心房传导至心室的。而旁道相对而言就比较多样了：若旁道只有前传功能的话，在心电图上就表现为预激波；若旁道只有逆传的话，就表现为折返；若同时具有前传和逆传的话，那么就表现为预激合并房颤了。在传导特性上，房室结表现出其独有的传导延搁作用，这一点在房颤时特别明显。而旁道则没有这种特性，仅仅表现为全或无的传导。如果说房室结有点自己的想法的话，那么旁道就是上边让干嘛就干嘛的人。最后一点事关于两者的不应期：房室结通路随着前一个RR间期的变短，而不应期变长，传导速度减慢，传导所需的时间变长；而旁道随着RR间期的变短而出现相反的变化。这一点在我们分析预激合并房颤的QRS波变化时起着重要意义。 * 纲举目张： 领会预激综合征合并房颤的实质 河南省人民医院急诊医学部 王宁远 预激合并房颤 常见的恶性心律失常，极易诱发室速、室颤， 其本身也会导致心室的不规则收缩，影响心室的射血功能。 既往心电图诊断标准： ① P波消失，代之以小f波 ② 心室率快，未经治疗的房颤的心室率大多180次/分，R-R间期绝对不等; ③QRS波群多为融合波，又因其受到快速而不齐的房颤波的重叠而使之形态变异较大 患者男性，50岁 间断心慌、胸闷20余年，症状多于劳累后发作，持续时间1-2分钟，未在意。1天前上述症状加重，伴头晕、恶心、呕吐，遂来诊。 既往体健 查体：心率 190次/分，律不齐，心音强弱不等。血压85/54mmHg。 病例： 入院时心电图： 关于预激综合征 1913年，Cohe发表了第一份预激综合征心电图 1930年，Wollf、White、Parkinson把心电图改变和心动过速高发生率联系在一起，做了完整的综合征报道 1944年，Ohnell将这类心电图称之为“预激综合征” 正常情况下： P波 PR段 QRS波 ST-T 心房除极 心房复极 房室结、希氏束、束支电活动 心室除极 心室复极 预激综合征时： P波 PR段 QRS波 ST-T 心房除极 心房复极 房室结、希氏束、束支电活动 心室除极 心室复极 预激合并房颤时： 快速而不均匀的室上性激动 激发了房室结的传导延搁作用！（筛网作用） RR间期不规整 房室结房室结不应期 RR间期越短，AV结不应期越短，则预激的心肌越多，delta波成分越多。 QRS波的形态描述： 1.QRS波为融合波， 2.极性不变， 3.形态基本一致——前半部分随前R-R间期长短的变化而变化， 即前R-R周期越长，则预激成分越小，反之亦然；而后半部分相对保持不变 我们的诊断标准： ①P波消失，代之以小f波 ②R-R间期绝对不等；心室率快而未经治疗者，心室率大多大于180次/分 ③QRS波为融合波，极性不变，形态基本一致——前半部分随前R-R间期长短的变化而变化，即前R-R周期越长，则预激成分越小，反之亦然；而后半部分相对保持不变 鉴别诊断：步骤一看RR间期 室上速、单型性室速——RR间期绝对规整 多形性室速——RR间期相对规整 房颤合并差传——RR间期绝对不整 预激合并房颤——RR间期绝对不整 首先排除室上速 步骤二、依据差传特性排除 多形性室速 预激合并房颤 房颤合并差传 可排除房颤合并差传 心房颤动合并室内差异性传导 根本原因在于较快的心房激动下传造成束支的功能性传导阻滞。 故其不会出现预激合并房颤的心电图特点，而是在房颤的基础上出现束支阻滞的图形，以右束支阻滞居多； 值得一提的是若心电图记录的时间足够长，会发现束支阻滞是间断出现的 步骤三、看QRS波形态 多形性室速 预激合并房颤 多形性室速： QRS波的极性和QRS波前、中、后各个部分，均多变； R-R间期不等，但长短变化的程度相比预激综合征合并房颤者要小 以此来诊断： delta波 病人恢复窦性心律时心电图 房颤合并室内差异性传导 多形性室速 治疗 1.血流动力学稳