高血压脑出血的综合分析与治疗课件PPT课件.pptVIP

② 对重症脑出血病人于第1天、第3天、第7天监测血清钠，血钠异常变化与疾病的预后、出血部位、血糖变化相关，通过监测能及时发现病情变化，如血钠升高明显提示病情加重。 二、并发症的监护 ①脑水肿和脑疝。 威胁病人生命的病理改变是出血后并发的脑水肿和脑疝。脑出血发病20 min～30min后颅内血肿形成，6 h～7 h后出现水肿，12 h达到中度水肿，24 h达到重度水肿。出血侧脑半球因周围水肿而体积增大，向对侧移位，引起颅内压增高，影响颅内血液和脑脊液循环，使脑水肿加重，并可导致脑疝。 对出血量30 mL的病人，应做好颅脑手术和颅内血肿抽吸术或微刨穿刺清除术的准备工作，如头部备皮、配血等，同时注意脑的保护，给予头部戴冰帽降温可使脑代谢率降低，耗氧量减少，有利于脑的恢复和减轻脑水肿。 ②上消化道出血(UGH) 重症脑出血可因下丘脑受损导致胃黏膜急性出血，有报道，急性脑血管病(ACVD)并上消化道出血，在ACVD各器官损害中发病为14.6％～51.8％。护理时要注意观察病人的呕吐物及胃液颜色、大便性状及行大便潜血试验，确定有无UGH；早期留置胃管，监测胃液pH值，当pH1．0时应使用制酸剂或胃黏膜保护剂，当pH≤3．0时应高度怀疑应激性溃疡的可能。同 时注意病情的变化，当病人意识障碍加深、体温持续升高、心率加快、血压下降、眼球浮动或震颤、烦躁不安时，说明病变累及丘脑及脑干，提示有UGH的可能。如果病人昏迷加重，血压及脉率改变，出现胃液呈暗红或咖啡色或大便潜血试验阳性，甚至呕血、柏油样便，说明已出现UGH，早期预防性用药可降低其发生率及病死率。 ③ 肾衰竭(ARF) 报道指出脑出血发生急性肾衰竭的时间在发病后2 d～11 d，发生原因与脑部病变严重程度，药物应用不当、老年人器官退行性改变有关。脑出血发生ARF可能与急性脑出血引起神经一体液调节功能紊乱，直接或间接影响肾功能，同时亦可引起其他靶器官的功能障碍，尤其心肺等靶器官，造成肾缺血缺氧，产生大量自由基损伤肾组织所致。定期监测血肌酐、尿素氮、尿常规，必要时查αl－微球蛋白和β2－微 球蛋白，因为这两种蛋白是更敏感的早期肾功能损害参数，治疗方面应注意正确应用脱水刺。目前甘露醇仍然是脱水治疗的首选药，而甘露醇可引起肾中毒，故临床上主张根据脑水肿程度酌情使用，而不是机械地定时足量给药，老年人甘露醇的用量应较青年人少，控制在0.25 g／kg－0.75 g／kg，每日用量不超过150 g，用药时间一般不超过7 d，甘露醇单剂量减半应用(20％甘露醇125 mL)或每日应用次数减半，即6 h使用1次改为12 h使用1次，注入速度不宜太快，一般以10 mL／min为宜，间隔时间应用10％复方甘油盐水500 mL，12 h静脉输入1次，可减少ARF发生。 * * 脑出血又称脑溢血，系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。高血压脑出血不等同于脑出血，高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病（如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等）、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。 脑出血(ICH ,intracerebral hemorrhage) 病 因 ICH病例中大约60％是因高血压合并小动脉硬化所致，约30％由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。 ICH 高血压脑出血定义 高血压脑出血 高血压脑出血（Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH） 系由脑内动脉、静脉或毛细血管破裂引起脑实 质内的一种自发性脑血管病，具有高血压特 性，又称高血压性脑出血。高血压脑出血是一 种高发病率、高致残率和高致死率的全球性疾 病，是危害人类健康既常见又严重的疾病。 高血压脑出血的发病机制 发病机制 ：颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。