高血糖危象的急诊处理ppt课件.pptVIP

推荐意见： 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关的心肌、骨肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度0.3mmol/L者可以补充磷酸盐。如需要，可以将磷酸钾4.2-6.4g 加入输液中。 鉴于KCl滴注过量可能会导致高氯性酸中毒，建议给予KCl(占2／3)加磷酸钾(占1／3)的配比方案治疗。 在磷酸盐治疗过程中须监测血钙。 高血糖危象的治疗-磷酸盐治疗 高血糖危象的治疗 高血糖危象的治疗-治疗监测 建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和血气分析，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定。同时准确记录液体摄入及输出量。 治疗监测指标及疗效有效性评估 若血酮≥3 mmol／L，血糖27mmoL／L且下降速度3 mmol·L-1·h-1，则须每小时监测1次血酮及血糖。 每小时监测1次血酮，如血酮下降速度≥0.5 mmol·L-1·h-1，监测持续到酸中毒缓解后2 d。若血酮下降速度0.5 mmol·L-1·h-1，应增加胰岛素的剂量(1 U／h)直至血酮降至正常。 若无法监测血酮，则监测静脉HCO3-浓度，血浆HCO3-上升速度应达到≥3 mmol·L-1·h-1，若上升速度小于上述目标值，应增加胰岛素的剂量(1 U／h)，直至其浓度上升速度达到目标值。 治疗监测指标及疗效有效性评估 当DKA患者的血糖≤11.1 mmol／L，HHS患者的血糖≤16.7 mmoL／L时，须补充5％的葡萄糖并调整胰岛素给药速度，以维持DKA患者血糖值在8.3-11.1 mmoL／L、 HHS患者13.9-16.7 mmol／L。 DKA患者血酮0.3 mmoL／L。 血Na+为135~145 mmol／L。 AG 7～9。 血K+3.5~4.5 mmoL／L。 血浆渗透压下降的速度应≤3 mmol.L-1.h-1，目标值为285～295 mmol／L。 每4小时监测1次磷酸盐、钙及镁，确保其在正常平。 肾功能目标值：55～120mmoL／L。 血糖长期控制在允许的范围内 日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生 发生感染性疾病要及时处理 应激情况要妥善控制好血糖 不要随意停用降糖药物 糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系 * 高血糖危象的预防 高血糖危象的急诊处理 前言 近30年来我国糖尿病患病率显著升高，特别是最近10年糖尿病流行情况更为严重。 据不完全统计我国20岁以上糖尿病患病率约为9.7％，成人糖尿病总数达9240万，目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。 约60.0％的糖尿病患者未得到及时诊断。 包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。 以高血糖危象为首发症状而就诊者，若诊疗不及时则有生命危险。特别是老年患者以及合并有严重疾病者，病死率仍较高。 前言 高血糖危象 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidsis DKA） 高血糖高渗性综合征 （Hyperglycemic Hyperosmolar HHS） 2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱 主要内容 高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的预防 高血糖危象的流行病学 英国和瑞典1型糖尿病患者DKA的年发病率分别为13.6‰例和14.9‰例患者。 美国罹患DKA患者的住院率在过去10年内上升了30.0％。 英国和美国成人DKA病死率低于1.0％，但在老年和严重疾病患者中可高达5.0％。 糖尿病住院患者中约1.0％会并发HHS，且其病死率高达10.0％左右，75岁的老年人为10.0％，85岁者为35.0％。 高血糖危象的流行病学 我国缺乏全国性的高血糖危象的流行病学调查数据。 华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS等)的平均发生率为16.8％，总体呈逐年上升趋势。 因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，为70.4％，HHS12.2％。 高血糖危象的发病机制-诱因 高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染； 其他诱因包括急性胰腺炎、急性心肌梗死、急性脑血管意外等； 诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、拟交感神经药物及第二代抗精神病药。 因一些疾病而限制水摄入及卧床，且渴感反应的减弱常会引起严重脱水和HHS。 高血糖危象的发病机制-诱因 高血糖危象的发病机制-病理生理 DKA与HHS的发病机制有众多相似之处(图1)，即血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反