9月18日脑出血的临床诊断和治疗2.ppt.pptVIP

脑出血的临床 诊断与治疗;基础知识回顾;脑血液供应;脑血液供应;(1) 颈内动脉系统(前循环);大脑前动脉 颈内动脉的终支 在视交叉上方折入大脑纵裂 在大脑半球内侧面延伸;; 左右大脑前动脉--前交通动脉相连; 大脑中动脉;; 供应大脑半球后2/5(枕叶 颞叶内侧)\丘脑\内囊后 肢后1/3\全部脑干小脑; 脊髓后动脉 脊髓前动脉 延髓动脉 小脑后下动脉; 大脑后动脉分支;脑血液供应; 大脑浅静脉分三组 大脑上静脉汇集大脑皮质大部分血流→上矢状窦 大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近血液→海绵窦 大脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部底部血液 →海绵窦大脑大静脉; 大脑大静脉包括: 大脑内静脉(由丘脑纹状体V \透明隔V \丘脑上 V\侧脑室V组成) 基底静脉(由大脑前V \大脑中V \下纹状体V组 成) 下矢状窦接受大脑镰静脉注入直窦;图8-5 颅内静脉窦：示上矢状窦\下矢状窦\直窦\海绵窦\横窦 \乙状窦(侧面观及上面观); 脑脊液： 产生：由脑室脉络丛产生，约95％是由侧脑室脉络丛产生。 循环： 侧脑室 →室间孔→第三脑室→中脑水管→第四脑室→第四脑室正中孔和两外侧孔→蛛网膜下隙→经蛛网膜粒→ 渗入上矢状窦 。 作用：保护、营养、排泄代谢产物。 ;; 成人脑重约1500g, 占体重的2%~3% 血流量丰富(750~1 000ml/min), 占心搏出量20% 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%~30% 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备; 缺血缺氧病理状态 自动调节机制紊乱→血管扩张→脑水肿ICP↑ 缺血区过度灌注脑内盗血; 大脑皮质血流量丰富, 基底节小脑皮质次之 急性缺血 脑皮质可发生出血性脑梗死(红色梗死) 白质易发生缺血性脑梗死(白色梗死); 脑实质出血 Intracerebral hemorrhage, ICH ; 原发性脑实质出血 占全部脑卒中的10%~30%; 高血压--最常见病因; 长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高) ; 豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出 脑出血的好发部位, 外侧支称为出血动脉 旁正中动脉自脑底部动脉发出 受高压血流冲击, 易发生粟粒状动脉瘤;病因发病机制; 出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状\体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血水肿 引起脑组织受压, 而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复 ;图8-10大脑半球血液供应分布图 上：冠状面 下：水平面; 脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤; 壳核出血常侵犯内囊破入侧脑室 血液充满脑室系统蛛网膜下腔 丘脑出血常破入第三脑室侧脑室 向外损伤内囊 脑桥小脑出血直接破入蛛网膜下腔第四脑室; 出血侧半球肿胀\充血 血液流入蛛网膜下腔破入脑室 出血灶形成不规则空腔 中心充满血液紫色葡萄浆状血块 周围坏死脑组织\瘀点状出血性软化带\炎细胞浸润 血肿周围脑组织受压, 水肿明显 较大血肿引起脑组织脑室移位\变形\脑疝形成; 幕上半球出血, 血肿向下挤压 丘脑下部脑干移位\变形→小脑幕疝 中线结构(丘脑下部脑干)下移→中心疝 幕下脑干小脑大量出血→枕大孔疝;1. 高血压性脑出血常发生于50~70岁, 男性略多 活动\激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛\呕吐\血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰;表8-3 高血压性脑出血临床特点;壳核丘脑--高血压性脑出血2个最常见部位 外侧(壳核)内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现; 脑动静脉畸形\Moyamoya病\血管淀粉样变性 \肿瘤 头痛\呕吐\失语症\视野异常\脑膜刺激征 癫痫发作较常见, 昏迷少见;临床表现;临床表现;临床表现; 小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛\眩晕\频繁呕吐\枕部剧烈头痛平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚轻度意识模糊;临床表现; 占脑出血的3%~5% 脑室内脉络丛动脉室管膜下动脉破裂出血; 大量脑室出血 起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐 四肢弛缓性瘫去脑强直发作 针尖样瞳孔, 眼球分离斜视浮动 病情危笃, 迅速死亡 ; CT检查--首选 圆形卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚 可显示穿破脑室\血肿周围水肿带\占位效应 \脑室铸型(大量积血)\脑室扩张 血肿吸收→低密度囊性变; 分辨4~5w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血脑梗死 显示血管畸形流空现象; 根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血 时间 ①超急性期(0~2h):